先天性青光眼的临床表现

先天性青光眼，这个名字听起来有点吓人，但说白了，它是在妈妈肚子里发育的时候，眼睛的“排水系统”没建好，导致眼球里的房水排不出去，眼压越憋越高。因为小宝宝的眼球壁还比较软，高眼压一撑，整个眼球就会慢慢变大，所以老一辈的人有时候叫它“水眼”，医学上也叫发育性青光眼。这病不是出生时就有明显症状，常常要等几个月甚至一两岁才被发现，而且和成年人那种慢性青光眼的表现差别很大，家长如果不懂，很容易耽误。

先说说这病最典型的特点。你想想，一个婴儿的眼睛，按理说应该是黑白分明、水汪汪的，但得了这病的孩子，角膜会变得雾蒙蒙的，像玻璃上蒙了一层水汽，那是因为眼压高把角膜撑得水肿了。同时，因为眼球在变大，角膜也跟着被拉大，所以孩子的黑眼珠看起来比同龄孩子大很多，我们医生有个说法叫“牛眼”，听着不太好听，但很形象。孩子还会怕光、流眼泪，有时候你逗他，他不睁眼，老往大人怀里钻，那可能就是畏光的表现。这些症状不一定全都有，有的孩子只表现为眼泪多，家长还以为是鼻泪管堵了，按了好长时间，结果耽误了治疗。

再说说诊断。这个病的早期诊断特别重要，但不是那种抽血化验能查出来的，得靠医生的眼睛和经验。医生会测眼压，但婴儿测眼压很不配合，常常要在镇静或熟睡的状态下进行。还要看看角膜直径、角膜透明度，用裂隙灯显微镜检查前房和房角，有时候还要做B超量一下眼球的轴长。这里要提醒一句，正常婴儿的眼压比成年人略低，如果反复测到眼压超过21甚至更高，再结合角膜水肿和眼轴变长，基本上就能下诊断了。对于大一点的孩子，比如青少年型的青光眼，症状可能没那么典型，有时候只是说眼睛胀、看东西模糊，或者近视度数涨得特别快，这个更容易被忽略。所以，如果孩子频繁换眼镜还是看不清，或者眼压查出来偏高，一定要想到青光眼的可能。

谈到治疗，这就得说实话了。先天性青光眼和成年人的开角型青光眼不一样，吃药点药水效果很差，尤其是婴幼儿型，对缩瞳药基本不敏感。手术才是真正解决问题的办法。在做手术之前，医生常常会用一些降眼压的药，比如左旋肾上腺素或者噻吗心安，搭配碳酸酐酶抑制剂，先把眼压降一降，角膜水肿消肿了，瞳孔也缩得合适了，手术操作起来更安全，效果也更好。手术方式目前主要有房角切开术和小梁切开术，也可以做小梁切除术。房角切开术的意思是用一根细小的刀片，从角膜缘进去，把挡在小梁前面的那层不正常的膜划开一些口子，让房水能流出去。小梁切开术则是找到巩膜静脉窦，把切开器伸进去，把内壁切开，重建房水的流出通道。这两种手术的目的都是给房水“开条路”。很多大医院的经验看，80%以上的孩子通过手术，眼压能控制住。当然，手术之后不是一劳永逸，还得定期复查眼压、眼底和角膜情况，有的孩子可能还需要二次手术，或者术后配合药物才能稳定。

青少年型的青光眼稍微特殊一点，它的发病年龄晚，可能在十几岁、二十岁左右，房角结构没有婴儿那么混乱，但依然存在发育异常。这类病人可以先试着用药，比如1%左旋肾上腺素，或者0.25%到0.5%的噻吗心安，两种也可以一起用。但用药只是权宜之计，如果眼压控制不好，或者视神经出现损害，最终还是得靠手术来处理，比如小梁切开术或者小梁切除术。

最后说说病因。这病跟遗传有一定关系，但更重要的是胚胎发育过程中出了问题。正常眼睛的房角结构，小梁网是一层有网眼的海绵状滤网，房水通过它流进房水静脉。可先天性青光眼的孩子，往往在小梁网表面覆盖着一层半透明、不渗水的膜，这层膜可能是胚胎期残留的中胚叶组织，本该被吸收掉却没吸收干净，就把房水的出口给堵死了。还有的情况是小梁网本身发育得乱，巩膜嵴没长好，睫状肌的位置不对，结果肌纤维把网眼挤得紧紧的，小梁柱增厚，房水根本钻不进去。这些结构上的问题，靠药物化不掉，只有手术才能把堵塞的位置解开，重新打开房水引流的通道。

写到这里，我想多说一句。先天性青光眼虽然听起来沉重，但真不是绝路。以前医疗条件差，很多孩子因为没及时发现，最后眼球越来越大，角膜越来越浑，视力就永久失去了。但现在手术技术已经很成熟，只要家长细心观察，出生后定期做眼部筛查，发现不对劲赶紧找专业的眼科医生，多半孩子能保住有用的视力。怕就怕不上心，把流泪当上火，把怕光当认生，把大眼珠当好看，等想起来看医生，已经错过了最佳时机。养孩子本来就是件细碎的事，多看一眼孩子的眼睛，可能就改变了他的一生。

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