急性心功能不全

心脏这个器官，平日里像一台不知疲倦的水泵，夜以继日地把血液送往全身。它大多数时候不声不响，但你得知道，它也会累，也会突然“撂挑子”。急性心功能不全，简单说，就是心脏在短时间内没法正常把血泵出去，或者泵出去的血量满足不了身体的需要。这跟慢性心衰不一样，它来得很急，常常没有太多预警，几分钟、几小时内就可能发展到让人喘不上气、甚至危及生命的地步。

很多人听到“心功能不全”这个词，下意识觉得这就是“心力衰竭”的另一种说法。其实两者关系密切，但急性心功能不全更像是一场突如其来的风暴。慢性心衰是河道慢慢淤积，而急性心功能不全是山洪暴发，瞬间冲垮了堤坝。它可能发生在原本心脏就不太好的病人身上，也可能在心脏一向没事的人身上突然出现，这一点让人不得不警惕。

为什么心脏会突然“罢工”？原因有好几类。最常见的是心肌本身受了大面积损伤，比如急性心肌梗死，一大块心肌坏死之后收缩无力，整个心脏的泵血能力自然直线下降。急性心肌炎也是同样的道理，病毒侵犯了心肌细胞，心脏变得像泡过水的海绵，没有力气收缩。还有一类是心脏的“出口”被堵住了，比如严重的主动脉瓣狭窄，或者说心室流出道梗阻，血想出去却出不去，憋在心脏里面，压力越憋越高。反过来，心脏的“入口”也可能出问题——心室舒张受到限制，像急性心包炎造成大量心包积液，外来的压力压迫心脏，让它想扩张也扩张不开，血就进不来。快速心律失常，比如心室颤动、心室扑动，或者严重的心动过缓，心脏要么乱颤一气毫无排血能力，要么跳得太慢根本不够用。

急性心功能不全的表现多种多样，轻的只是头晕眼花，重的直接心跳骤停。它大致有四种面目。首先是心源性昏厥，这种情况往往是心脏排血突然减少，大脑供血不够，人就“啪”一下倒在地上，短暂失去意识。如果时间稍长一点，出现抽筋、呼吸暂停、脸色青紫，那就叫阿-斯综合征，听着陌生，其实情景并不罕见。第二种是心源性休克，不只是头晕那么简单，整个人会因为心脏泵血不足而血压急剧下降，皮肤湿冷、尿量减少、神志淡漠，同时因为血液堵在静脉系统里，脖子上的青筋还会鼓起来。第三种是急性肺水肿，这是急性左心衰竭最典型、最骇人的表现。肺里的毛细血管压力一下子升得很高，液体被从血管里“挤”出来，灌进肺泡，人就觉得胸口像压了一块大石头，完全无法平躺，只能坐起来拼命喘气，呼吸又快又浅，伴随阵阵咳嗽，咳出来的痰是粉红色泡沫状的，严重时甚至从口鼻里涌出来。

第四种就是最严重的心脏骤停。心脏彻底不跳了，或者跳得完全无效。一旦发生，病人几个呼吸就能“走掉”，能不能救回来，全看周围人能不能在黄金几分钟内开始心肺复苏，以及尽早用上除颤器。心脏骤停的过程可以很突然，也可以在停止前有些暗示：比如心绞痛加重了，喘气变得费力，或者没来由地感觉心慌、疲惫。有些病人在事发前几周甚至几天已经觉得不对，但并没有重视。

这里要特别提一下急性肺水肿。很多人第一次看到“粉红色泡沫痰”这个描述时都皱眉头，但真正遇到才知道有多急。肺本来是负责气体交换的环境，肺泡里该是空气，不该有水。一旦液体灌进去，氧就进不了血，人就会陷入一种极度的窒息感。患者气急、烦躁、大汗淋漓，面色灰白，嘴唇发紫。这个时候时间就是命，越早送医、越早干预，肺里的水就能越快退下去。

诊断急性心功能不全，医生通常依靠症状和体征就能做出初步判断，比如典型的端坐呼吸、双肺大量湿啰音、心脏听诊出现奔马律。但有时候它也会伪装，比如患者喘得很厉害，听上去像支气管哮喘发作，医生要仔细分辨，心尖部的奔马律往往就是鉴别肺水肿和哮喘的重要线索。还有些肺水肿并不是心脏引起的，比如吸入有毒气体、严重感染、低蛋白血症，或者胸腔穿刺放液放得太快太多，这些都要靠病史帮助区分。不过也要记住，有心脏病的人同样可能因为非心脏原因发生肺水肿，两种因素叠加在一起的情况并不少见，所以医生不会只盯着心脏看。

治疗急性心功能不全，核心思路是尽快减轻心脏的负担，让它喘口气。具体办法要看情况。如果是心源性昏厥，大多数发作时间很短，让患者躺下来、保暖、吸氧，往往能缓过来。如果是因为血栓或者肿瘤在心房里卡住了瓣膜口，改变体位有时就能让症状消失。但这些都是临时办法，根本的解决还是要靠手术或者其他手段去除病因。

心源性休克就要复杂得多，治疗本身就是与时间赛跑，一方面要维持血压、保证大脑和心脏的血供，另一方面尽快找到病因解决它，比如急性心肌梗死的患者可能要紧急开通堵塞的血管。急性肺水肿的抢救则是一套组合拳。首先让患者坐起来，双腿下垂，这样做可以让积在肺里的血液往腿脚方向移动，心脏的前负荷马上减轻。然后是高流量吸氧，严重时还要用无创呼吸机加压给氧，把空气压进肺泡里，既补了氧，又阻止更多液体渗出。吗啡是急诊医生手里一张老牌但好用的处方，它能够减轻焦虑、扩张静脉，快速降低左房压力，患者的“濒死感”也会减轻。

硝酸甘油在急性肺水肿抢救中地位很高，舌下含服就能迅速起效，它让血管扩张，尤其是静脉系统，血液被“困”在外周，心脏回流的量减少了，左心室的前负荷就降下来了。但用药过程中要密切监测血压，血压太低的人不能用，用着用着血压掉下来也要停。呋塞米这类利尿剂是另一个关键角色，静脉推注后二十分钟到半小时开始大量排尿，血容量减少，肺里的水分被拉回血管再排出去。有意思的是，呋塞米在还没发挥利尿作用之前，就先通过扩张静脉让呼吸困难减轻了。如果患者有高血压而且肺水肿特别严重，硝普钠静脉滴注能同时扩张动脉和静脉，迅速降低血压和心脏负荷，效果非常显著。不过这个药起效快，反跳的风险也大，不能突然停药。

有一种情况要特别小心处理——肺水肿伴随低血压。这时候不能用强力扩血管的药物，否则血压会更低，组织器官就彻底没血流了。通常要先静脉滴注多巴胺把血压拉到还能接受的水平，再谨慎地用一点扩血管药。还有一种老办法，静脉穿刺放血三百到五百毫升，现在很少用了，但如果是输液太快太多引起的肺水肿，这一招仍然能救急。

对于心脏骤停，抢救的核心从来就一条：尽快恢复有效的循环。目击者第一时间做心肺复苏，同时呼叫旁人去取自动体外除颤器。如果心脏颤动，早除颤一次，救活的希望就大增。心室颤动和室性心动过速的复苏成功率相对高一些，心室停顿和电机械分离则要糟糕得多。还有一点常常被人忽略：心脏骤停后的住院死亡率，很大程度上取决于大脑缺氧损伤的程度。换句话说，抢救成功了心脏再跳，也不代表万事大吉，后续的脑保护和全身支持治疗同样重要。

说到底，急性心功能不全离普通人并不遥远。急性心梗、严重的感染、快速心律失常，甚至输液速度过快，都可能变成压垮心脏的最后一根稻草。如果你或者身边的人突然出现不明原因的气喘、胸口发闷、坐立不安、咳粉红色泡沫痰，请立刻就医，不要犹豫。心脏这个水泵平时再能干，它也有撑不住的时候，早点把它送进维修站，比什么都强。

本文内容仅供参考，不作为诊断及医疗依据。如有相关症状，请及时前往正规医院就诊。