丙肝

聊到丙肝，很多人第一反应是“听说过，但不太清楚”。这很正常，因为丙肝在病毒性肝炎里，一直是个比较“会藏”的角色。它不像甲肝、戊肝那样通过吃喝传染，也不像乙肝那样有疫苗可以预防，它更像一个沉默的“潜伏者”——感染了之后，人往往没什么感觉，能安安稳稳地过上十几年甚至几十年，等到身体出问题时，常常已经是肝硬化甚至肝癌的阶段了。

先说说丙肝这个病毒是怎么被发现的。它属于一个比较“年轻”的病毒，1989年美国学者Choo等人，从一只感染了病毒的黑猩猩血液样本里，在将近一百万个基因克隆中翻来找去，才找到了唯一一个能和肝炎恢复期血清起反应的阳性克隆，最后把它命名为丙型肝炎病毒。以前在它没被正名的时候，医学界管它叫“输血后非甲非乙型肝炎病毒”——意思很直白：不是甲肝不是乙肝，跟输血有关，先这么叫着吧。

这个病毒的个头很小，电镜下看大概55纳米，外面裹着一层包膜，去掉包膜之后里面还有个33纳米的核壳，装着一条单股正链RNA基因组，全长大约9400个核苷酸。说人话就是，它的遗传物质很简单，一条RNA就把所有干活的“说明书”都写完了。基因组两端是非编码区，中间编码区从一头到另一头，依次是核心蛋白区、包膜蛋白区和非结构蛋白区。核心蛋白相当于病毒的外壳材料，包膜糖蛋白负责“伪装”自己，而那些非结构蛋白，则在病毒复制的时候各司其职，像一条流水线上的工人。

HCV这个病毒还有一个很让人头疼的特点：它特别容易变异。不是说今天和明天不一样，而是同一个人感染之后，体内不同时期分离出来的病毒克隆，基因序列都可能有差异。更别提全世界范围内，它已经分出了好几个基因型和十多个亚型。基因型的分布有明显的地域差别，比如中国北方以2a型为主，南方以1b型为多，6a型则大多只在香港地区被发现。这种高度变异的特性，不仅让病毒能巧妙地躲开人体免疫系统的追踪，也给药企研发广谱疫苗带来了很大的麻烦，这也是为什么到目前为止，丙肝还没有像乙肝那样普及的预防性疫苗。

那丙肝是怎么跑到人身上去的呢？最主要的途径是血液。在医学界没有筛查它之前，很多受血者因为输血或者输注血制品而被感染，当时输血后肝炎里有70%都是丙肝引起的。直到现在，医务人员扎伤、共用注射器吸毒、纹身、穿耳洞、血液透析、器官移植，甚至共用剃须刀或牙刷，都可能成为传播的窗口。母婴垂直传播也已经有明确的研究证实。至于性接触传播，目前认为比乙肝的效率低，但并不是零风险，特别是多性伴侣或有不安全性行为的人，这方面的风险需要认真对待。

感染了丙肝之后，身体是怎么坏掉的？目前的研究倾向于认为，这个病毒本身并不直接“毒”死肝细胞，真正的问题出在它激起了人体自身的免疫反应。免疫系统在清除病毒的过程中，会顺手把被感染的肝细胞也一起攻击了，造成肝脏的炎症和坏死。这跟乙肝的发病机制有些相似。用大白话讲，就是保卫部队在打坏人的时候，把房子也一块儿点着了。急性感染的阶段，症状往往很轻，很多人连黄疸都没有，只有大约四分之一的病人会出现轻度黄疸，大部分人是完全没察觉的。可正是这种“轻描淡写”，让大约百分之五十的急性感染者，在不知情中进展为慢性肝炎。慢性的炎症反复出现，肝脏持续修复、结疤，慢慢地就变成肝硬化，再往后，肝癌的风险就明显升高了。从感染到肝硬化，有些人可能要走二十年的时间，这中间几乎没有明显的警报信号。

那么，生活中哪些人离丙肝更近一些？大致上，凡是和血液打交道比较多的都算。比如反复输血或使用血制品的人，血液透析的病人，肾脏移植的受者，静脉注射吸毒者，还有丙肝病人的家庭成员，尤其是配偶，以及有不正当性行为或同性性行为的群体。另外，医务人员、检验科工作人员、血站和血制品从业者，因为职业暴露的风险更高，也属于丙肝发病率较高的人群。定期做一次抗体筛查，对这些人群来说不是可有可无的事，而是对自己负责的表现。

治疗方面，这些年丙肝可以说经历了天翻地覆的变化。早年间最常用的是干扰素联合利巴韦林，疗程长、副作用大，而且率并不理想。现在随着直接抗病毒药物的出现，也就是大家常说的DAA药物，口服几个月就能把绝大多数慢性丙肝患者体内的病毒清除干净，副作用也小很多。不过这里依然要强调，任何治疗都应在医生指导下规范进行，不同基因型、有没有肝硬化的患者，用药方案和时间都不是完全一样的。而说到预防，虽然还没有疫苗，但防住血液这个传播途径，就已经能挡住绝大部分感染风险。严格筛查献血员，医疗器械消毒到位，不共用私人物品，拒绝毒品，保持单一性伴侣——这些普通又具体的生活细节，才是真正把丙肝挡在门外的办法。

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