一、发病原因

　　由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起多种症状。病菌侵入人体主要经黏膜或皮肤，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。

　　二、发病机制

　　以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们可产生SPE(致热毒素)A、B、C，均属超抗原。超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。

　　日本于1997年报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时，体内既无抗M4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症(菌血症是病原微生物侵入机体后，在一定的器官和组织内繁殖，并周期性进入血液的现象。病人常有恶寒、高热、全身疼痛、血中白细胞增多等表现。)当该入侵株产生SPE A、B、C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。

链球菌中毒性休克综合征一般治疗

　　一、治疗

　　1.对症治疗 对低血压、休克的治疗基本同中毒性休克，包括采取头低足高位、吸氧;有肺功能衰竭的人要气管插管迅速补充血容量，先用生理盐水，再用低分子右旋糖酐，严重者可输血浆及人血白蛋白(白蛋白)增强抵抗力等;如血压仍不升，可用多巴胺等升压药。此外，应积极防治ARDS、心功能不全、急性肾衰、脑水肿、代谢性酸中毒及DIC等。严重病例可早期、短程使用肾上腺皮质激素治疗，纠正酸碱平衡和电解质紊乱，透析(如果有严重的肾功能障碍)。

　　2.病原治疗 对局部感染，应根据病情去除感染源：检查体内有无异物，并清除异物(如卫生棉条、女用避孕套、引流条或鼻腔填塞物等)。找到感染灶(如手术切口或皮肤感染等)，手术清除被感染的皮肤和坏死的组织截肢等。抗菌治疗常用青霉素、头孢菌素、红霉素或林可霉素，在血液培养和药敏结果出来后再做调整。严重感染可选用头孢曲松或亚胺培南/西司他丁钠(泰能)。

　　一、预防

　　应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理；宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。

链球菌中毒性休克综合征一般护理

　　一、预后

　　病后1-2周表层皮肤脱落。50%的患者病后2-3个月脱发和脱指甲，头发和指甲随后会长出。50%的患者病后4-6个月再发，但不如开始严重，不过仍要认真对待并住院治疗。一旦发生了中毒性休克综合症，死亡率将增高。严重的器官功能衰竭：肾脏、肝脏和心脏功能衰竭。

链球菌中毒性休克综合征饮食原则

　　一、适宜食物

　　宜饮食清淡卫生为主，合理搭配膳食。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)