共同性斜视的病理解剖学研究进展

共同性斜视，就是眼睛斜着，但眼球转动没啥问题，不管往哪个方向看，斜的程度都一样。这种斜视很常见，不光影响外貌，让人心里难受，更关键的是会破坏双眼一起看东西的能力，斜的那只眼还容易变成弱视。有些人一辈子都恢复不了正常的视力，也没法适应现代生活对双眼立体视觉的高要求。好在现在电生理、细胞生物学、电子显微镜这些技术发展很快，医生们对斜视的病因了解得越来越深，连肌肉、神经、甚至大脑里的变化都看得更清楚了。下面我就把这些研究进展掰开揉碎了讲给你听。

先说说眼外肌本身的毛病。正常的眼外肌是横纹肌，肌纤维里有很多规则排列的肌原纤维，还有肌管系统、线粒体、细胞核。每条肌原纤维上能看见明暗相间的条纹，暗带中间有个亮亮的H带，明带中间有一条Z线，两个Z线之间就是肌肉收缩的最小单位——肌小节。过去大家老觉得共同性斜视的眼肌没啥毛病，可1997年张繁友他们发现，情况没那么简单。他们拿20个内外斜视病人的强弱侧眼外肌放到显微镜下一看，发现弱侧——就是斜视时力量弱的那条肌肉——肌细胞少了，肌丝坏了，结缔组织增多，神经纤维也少了，细胞里面的线粒体长得奇形怪状，还有不该有的糖原和脂肪滴。强侧眼肌倒没啥事。而且，年龄越大、斜视时间越长，弱侧肌肉的变化就越厉害。后来国外学者也观察了131条不同斜视程度的直肌，发现七成以上都有萎缩之类的病理改变，而且改变越重，斜视角度越大，手术效果也受影响。陈丽英、徐国兴他们用电子显微镜看外斜视病人的眼肌，发现内直肌普遍变性，肌原纤维挤在一起，Z线模糊，方向乱七八糟，线粒体又多又密，肌质网也扩张了，有的肌纤维膜都破了，神经髓鞘也分层了，外直肌反而有些纤维化。这些发现说明，内直肌退变、外直肌纤维化，很可能就是外斜视的直接原因。

那这些肌肉为啥会变坏呢？共同性斜视的原因很复杂，一般跟辐辏和分开功能不平衡、遗传、解剖结构都有关系。现在的研究普遍认为，斜视弱侧眼肌确实发生了病理变化。眼肌要动起来，不光靠肌肉本身结构正常，还得有神经来指挥。肌肉本身有肌张力和紧张度，维持着眼球的位置。如果肌纤维萎缩了，就不能正常接收神经信号，兴奋和松弛调不好，眼球就稳不住，双眼视觉也建立不起来。而且这种变化跟斜视拖得久、治得晚有很大关系。比如外斜的人，内直肌长期不干活，处于松弛状态，慢慢就从功能上的问题变成器质性的损伤，跟显微镜下看到的胶原纤维增生、肌纤维变性对得上号。临床上病人斜视度越来越大，视功能下降，眼睛容易疲劳，也是这个道理。所以，孩子小时候发现斜视，早点治，早点手术矫正眼位，是避免肌肉组织坏掉、保住视功能的好办法。

除了肌肉本身，支配肌肉的神经也有问题。Corsi他们拿先天性斜视病人的眼外肌和肌腱连接处的本体感受器（就是感受肌肉位置和张力的小结构）来看，发现这些感受器变小了，里面的囊膜把内部隔成不规则的腔隙。在电子显微镜下，能分出三种感受器：一种有正常结构但神经末梢和雪旺氏细胞关系变了；一种结构正常但完全没神经；还有一种结构全毁了。这说明斜视病人的眼外肌感受器接收和传递信息出了问题，这很可能在先天性斜视的发病中起了关键作用。Domenici-Lombardo他们进一步发现，肌腱连接处的肌纤维坏得最重，肌肉本体里的纤维坏得轻一些，而且只有一小部分纤维受损，主要是收缩结构和线粒体。他们还发现，正常的肌纤维是由正常的运动神经和几乎没改变的感受器支配的，轻度受损的肌纤维由正常的运动神经末梢和严重受损的感受器支配，而坏得最重的肌纤维根本没有任何神经支配。这就像一条电话线，不光线本身断了，连交换机都坏了，信号根本传不过去。

再说说眼外肌止端的位置。大家常说的正常值，是1884年Fuchs从31具尸体眼测出来的：内直肌止端在角膜缘后5.5毫米，下直肌6.5毫米，外直肌6.9毫米，上直肌7.7毫米。后来De-Gottrau他们重新测量了25个正常成年人的新鲜尸体眼球，发现个体差异挺大，内直肌平均6.2毫米，下直肌7.0毫米，外直肌7.7毫米，上直肌8.5毫米。他们认为止端位置变了，可能就跟斜视有关。国内申长礼他们测量了114个共同性斜视病人的230条内、外直肌止端，发现平均距离比Fuchs的数据小，内斜视病人的内直肌止端（5.21毫米）比外斜视病人的（5.5毫米）更靠近角膜缘，外斜视病人的外直肌止端（6.5毫米）比内斜视病人的（6.80毫米）更靠近角膜缘。而且内斜度数越大，内直肌止端越靠近角膜缘（5.02毫米）；外斜度数越大，内直肌止端反而越远离角膜缘（5.8毫米）。郑绍斌他们在大角度斜视病人身上也证实了这一点。所以很多医生认为，内斜的人内直肌止端太靠前，外直肌止端太靠后，内转力强，就容易内斜；外斜的人正好相反。因为止端位置不同，同样做后徙手术，效果差别很大。所以Burtoh建议，后徙肌肉应该从角膜缘附着点开始量，这样更准，免得被止端位置的差异坑了。

眼球外面还包着一层薄薄的筋膜叫Tenon's囊，它连着硬脑膜，从角膜缘一直包到视神经，固定眼球，跟眼外肌运动关系密切。1992年，Shauly他们比较了10个婴儿型内斜视和7个非斜视孩子的Tenon's囊，在电镜下看到，这层囊由不规则排列的胶原纤维束组成，像三维立体网，能抵抗拉力。斜视组胶原纤维的平均直径（101纳米）比对照组（86纳米）粗，而且粗细不均，单位面积里的纤维数量也更多（98根对73根）。他们认为，这些变化可能是眼球长期偏斜、周而复始的拉扯造成的继发性改变，纤维密度大了，Tenon's囊弹性就差了，反过来又影响眼球运动。

还有眼底的变化。Eustis他们给14个婴儿型内斜视孩子做双内直肌后徒手术时，给27只眼睛拍了眼底照，看看有没有旋转。随访10个月到6年，发现15只眼有斜肌作用过度，其中6只眼在临床还没发现斜肌功能异常的时候，婴儿期就已经有眼底旋转了。所以他们觉得，眼底旋转能提前预测孩子以后会不会出现明显的斜肌功能紊乱。

最后，斜视还会影响到大脑里处理视觉的神经通路，也就是视路。视路从视神经开始，经过视交叉、视束、外侧膝状体、视放射，最后到枕叶的视中枢。神经纤维在视交叉那里分叉，来自两眼鼻侧的纤维交叉到对侧，颞侧的不交叉。目前研究主要集中在两个地方：外侧膝状体和视皮质。

外侧膝状体是大脑里的第一级视觉中枢，视网膜神经节细胞发的神经纤维在这里换元，再传到更高级的皮层。Garraghty他们给猫做成内斜视，然后在视交叉处切断，这样就能分出两个完整的A1板层，一板层只接受斜眼的信号，另一板层只接受好眼的信号。他们测量外侧膝状体远端细胞的大小，发现接受斜眼信号的神经元平均小了10%到15%。这说明斜眼传过来的信号少，那些神经元都萎缩了。

视皮质在枕叶，分成17、18、19区，每侧只跟同侧一半的视网膜对应，是视觉的最高中枢。Tychsen他们研究了两只天生内斜视的猴子（视力正常，眼球运动也没问题），用染料标记V1视皮质区的神经元，发现双眼优势柱之间缺乏联系。再用细胞色素氧化酶染色，看到代谢活动也不一样，一只眼活跃，另一只眼被抑制。他们认为，婴儿型内斜视的大脑视皮质结构有问题，跟双眼视觉行为异常对得上号。后来他们又用更精细的示踪技术，发现斜视猴的双眼亮度诱发电位有明显缺陷，动态诱发电位还有特殊的近注视偏位。双眼优势柱之间的水平联系比正常猴少了50%到60%，代谢活动也不平衡。这些发现进一步证实了大脑皮质发育不良。Crawford他们给幼猴戴棱镜，人为造成眼位分离，模拟共同性斜视，结果发现3周内V1视皮质里双眼性神经元的数量就减少了一半，而且就算之后5年不限制双眼视觉，细胞数量也恢复不了，猴子还表现出立体盲。对V1和V2视皮质的电生理分析显示，双眼性神经元明显减少，这足以解释很多双眼视功能的缺陷。Smith他们用类似的方法，给幼罗猴戴棱镜，发现它们早期就有双眼视缺陷，到成年后，用微电极研究V1神经元对同时刺激双眼的反应，发现双眼间存在压抑。他们认为，双眼视缺陷反映的是单眼感受野空间不精确，或者一眼的功能性输入减少了，而不是双眼间相互作用本身不对劲。斜视猴的压抑优势提示，压抑性联系对复视和混淆视更不敏感。

总的来看，共同性斜视的病理改变不是单一的地方出事，而是眼外肌、神经支配、肌腱止端、筋膜、眼底、甚至大脑外侧膝状体和视皮质都可能出问题。发病机制复杂得很，要系统地解释清楚，得靠细胞生物学、免疫学、遗传学这些学科继续给力。不过，现有的研究已经帮我们更清楚地认识了斜视，也指导着临床医生什么时候该手术、怎么设计手术方案。相信随着技术越来越先进，我们对斜视的了解会越来越深，最终让更多孩子早一点得到正确治疗，少受罪。

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