强直性脊柱炎的发病机制

　　近年来研究的进展主要在下列几方面：

　　1. HLA-B27结构与角色

　　1968年Dr.Eric Thorsby发现HLA-B27, 1973年发现HLA-B27与AS有强烈的关联性，據统计，95%的患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)；所有HLA-B27(+)的人，有2-10%终将发展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等与AS也有弱关联性.目前已经分析出HLA-B27的结构及氨基酸序列，并证实HLA-B27分为至少七种亚型(5,17) 。 发现B27结构上有一「凹槽」,就是B27与抗原结合之处，是决定抗原性的重要关键。

　　2. 与微生物的关系

　　AS发病与否，与细菌造成的胃肠道或泌尿道感染关系密切。细菌感染，常常使得B27阳性的人发病，或已发病的人恶化。很多学者发现：有些细菌(如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.)的片段结构与B27结构上的「凹槽」有相似之处，或许因而让免疫细胞「误认」！----误认自己身上的正常细胞的B27(正常细胞都有B27)为入侵的细菌，因而引发自体免疫疾病。这就是所谓的【分子相似学说】(Molecular mimicry theory)。

　　3.致关节炎抗原学说

　　当某些外来的细菌侵入人体後，會在关节等处产生一些「抗原」(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些「抗原」可以与B27结合，并使得此结合後的复合体(B27+抗原)变成被免疫细胞攻击的目标，因而引发一连串的免疫反应---此即「致关节炎抗原学说」(Arthritogenic peptide theory)。目前已有许多研究证據支持此学说。

　　4.动物实验模型

　　利用转基因技术，研究者可以将人类的HLA-B27植入老鼠体内的基因，这种转基因鼠(Transgenic mice)经过暴露於某些环境因素(如细菌感染)之後，也像人类一样會产生类似脊柱炎的症状，因此提供了一个很好的动物研究模型，有助於了解强直性脊柱炎的致病机制。这一类的研究目前正进行中，期望在未来會有令人振奋的结果。

返回骨科首页 我来评两句