感染负荷影响颈动脉粥样硬化进展
你可能觉得奇怪，血管里长斑块和平时感冒、感染有什么关系？这不就是一个是血管科的事，一个是感染科的事吗？其实，两者之间还真有联系，而且这个联系比你想象的要紧密得多。
先说说颈动脉粥样硬化是怎么回事。颈动脉你可以把它想象成一条给大脑供血的高速公路，如果这条高速公路里出了点“事故”——比如血管壁里堆积了胆固醇、炎症细胞这些东西，时间长了就会形成斑块。斑块堵在血管里，血流就会变慢，甚至完全堵死。如果斑块破了，还可能形成血栓，脱落的血栓随着血流跑到脑子里，就会引发脑梗，也就是我们常说的中风。
过去大家觉得，动脉粥样硬化主要跟高血压、高血脂、糖尿病、吸烟这些老生常谈的因素有关。但最近十多年，越来越多的研究把目光转向了体内的慢性感染。德国Johannes Gutenberg大学的一项研究，就是在这个方向上做了很扎实的工作。他们发现，一个人体内感染过的病原体种类越多，颈动脉粥样硬化进展得就越快。这个结论，可不是随便说说的。
这项研究的方法是，跟踪了500多位病人，一开始测了他们的颈动脉内膜中层厚度和颈动脉狭窄的程度。这个内膜中层厚度，你可以理解为血管壁的厚度，越厚就说明斑块堆积得越厉害，血管状况越差。然后过了两年半，又对其中427位病人做了同样的检查，看看这期间斑块有没有进一步发展。
更重要的是，他们测了这些病人血液里抗好几类病原体的抗体，包括肺炎衣原体、幽门螺杆菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、巨细胞病毒、EB病毒，还有单纯疱疹病毒1型和2型。如果你体内有这些病原体的抗体，说明你过去感染过它们，这些病原体可能一直潜伏在体内，或者反复引起低度的感染。
研究人员把这些病原体当作一个“感染负荷”来评估。感染负荷，可以理解为你体内过去感染过的病原体种类数量。他们把病人分成三组：感染过0到3种病原体的，感染过4到5种的，感染过6到8种的。研究结果发现，感染负荷越大的人，颈动脉粥样硬化进展的风险就越高。
具体来说，和感染0到3种病原体的人相比，感染4到5种的人，动脉粥样硬化进展的风险高了1.8倍；而感染6到8种的人，风险高了足足3.8倍。这个数字看上去很吓人吧？而且研究人员还考虑到了年龄、性别、高血压、高血脂、糖尿病这些传统的心血管危险因素，甚至连高敏C反应蛋白这种反映体内炎症水平的指标，以及病人是否在吃他汀类降脂药，都调整过了。即便如此，感染负荷依然和动脉粥样硬化的进展密切相关，这说明感染本身就是一个独立的风险因素。
那么，为什么感染会加速动脉粥样硬化呢？你可能觉得，这些病原体看起来乱七八糟的，有细菌、有病毒，五花八门，但它们在体内造成的影响，其实有一个共同点——都会引起慢性低度的炎症。你可以把炎症想象成身体里的小火苗，如果只是偶尔点一下，身体自己就能灭掉。但如果火苗一直烧着，即使很小，时间长了也会把周围的血管壁烧得“伤痕累累”。
身体的免疫系统不得不反复派兵来对付这些病原体，但在这个过程中，免疫细胞也会产生一些化学物质，这些物质会损伤血管内皮，让血管壁变得“粗糙”，更容易让胆固醇等物质沉积下来，形成斑块。而且，反复的感染还会让一些免疫细胞“叛变”，变成泡沫细胞，这些泡沫细胞是斑块里的核心成分之一。
实际上，口腔里的牙龈卟啉单胞菌，就是引起牙周病的主要细菌，也和动脉粥样硬化有关联。牙周病就是一种慢性感染，反复发作、不容易彻底好，这种长期的炎症状态，对血管的伤害是潜移默化的。
这项研究还特别提到，肺炎衣原体的IgA抗体、EB病毒和单纯疱疹病毒2型的IgG抗体，和动脉粥样硬化进展最相关。IgA抗体通常意味着病原体在黏膜部位反复感染，或者处于活动期；而IgG抗体表示过去感染过，但可能一直潜伏在体内，比如EB病毒就属于这种，一旦感染就终身携带，在免疫力下降的时候可能重新激活。
所以，你可能会问，那是不是要把这些病原体都杀干净，就能预防动脉硬化了？事情没那么简单。首先，这些病原体很多广泛存在，像EB病毒，成年人中超过90%都感染过，根本没法彻底清除。其次，感染本身只是众多因素中的一个，不是唯一的原因。我们不可能为了防动脉硬化而把自己隔离在无菌环境里，但我们可以通过控制好其他风险因素，比如血压、血脂、血糖，再加上戒烟、运动、健康饮食，这些都能减少动脉硬化的发展。
另外，保持良好的口腔卫生，定期检查牙齿，治疗牙周病，也是减少体内慢性感染的一个可行办法。还有，接种疫苗，比如流感疫苗、肺炎球菌疫苗，也能减少感染的总负担，对血管健康可能也有好处。
总的来说，这项研究告诉我们，身体里的慢性感染不是小事，它可能在其他你看不见的地方悄悄地“添乱”。感染负荷越大，对血管的伤害越明显。所以，保护好自己，不受感染，或者及时治疗感染，不仅是为了当下不生病，也可能是为了将来血管更健康。这种“牵一发而动全身”的道理，在医学上越来越被证实了。
本文内容仅供参考，不作为诊断及医疗依据。如有相关症状，请及时前往正规医院就诊。