急肾衰未必都少尿

很多人一听到“急性肾衰竭”这几个字，脑子里马上蹦出来的画面就是：病人躺在床上，尿不出来，肚子胀得难受，甚至几天都不上厕所。这种印象不算错，但远远不够全面。实际上，急性肾衰竭当中有相当一部分人，尿量不但不少，甚至还挺多，每天能超过1000毫升，比正常人还多。这种情况在医学上叫做“非少尿型急性肾衰竭”，而且近年来它在所有急性肾衰竭病例里占的比例越来越高，最高能到六成左右。也就是说，每十个急性肾衰竭的病人里，可能就有三到六个，尿量是正常的，甚至偏多的。

为什么会有这种“尿多肾功能却坏了”的怪事？这得从肾脏的工作原理说起。肾脏就像一台精密的过滤机器，血液流过肾小球，把废物和多余水分滤出来，变成原尿，然后经过肾小管，把有用的东西重新吸收回去，剩下的就变成尿液排出。急性肾衰竭，通常是肾小管受损最严重，比如因为缺血、中毒或者感染。但肾小管受损的程度，在肾脏里并不是均匀的。有的肾小球还能勉强工作，滤出一些原尿；可偏偏连接它们的肾小管，重吸收功能已经坏掉了，没法把水吸回去。这样一来，尿量自然就多了。而且病人体内堆积的代谢废物，比如尿素，本身就有渗透性利尿作用，就像往水里加糖，水分会往外跑一样，也会让尿量增多。

非少尿型急性肾衰竭之所以越来越常见，跟几个因素有关系。第一个是大家对这种病的认识提高了。以前医生看到病人尿少，才往肾衰竭上想；现在哪怕尿量正常，只要血肌酐、尿素氮一个劲儿往上飙，医生也会警惕到肾衰竭的可能，检查做得更早更全面。第二个是药物的影响。氨基糖苷类抗生素，比如庆大霉素、卡那霉素，对肾脏有毒性，用得多了，引起肾小管损伤，但损伤往往是局灶性的，不容易导致完全无尿，反而容易出现非少尿型。第三个是早期治疗方法的改变。现在医生面对早期肾损伤，会用速尿、多巴胺、甘露醇这些药，目的是扩张血管、增加肾血流量、促进排尿，有时候尿量上来了，但这种“利尿”底下，肾功能其实已经受损了，只是被尿量掩盖了。

那么，这种非少尿型的肾衰竭，跟典型的少尿型比起来，到底有什么不一样？先说坏的一面：因为尿量不少，病人自己不容易察觉异常，甚至医生也可能被“迷惑”，觉得尿量还行，问题不大，结果耽误了诊断。但好的一面是，因为尿量多，体内的钾、磷、氯这些电解质会跟着尿液排出去，所以发生高血钾、酸中毒、低血钙这些严重并发症的几率比少尿型要低，临床病情相对轻一些，治疗起来也更容易一些。但绝不能因此掉以轻心——非少尿型急性肾衰竭的死亡率仍然高达26%，也就是说，每四个这样的病人里，就有一个可能救不回来。这背后，主要是因为肾脏排毒功能其实已经严重下降，血液里的肌酐、尿素氮会急剧升高，尿比重变得很低而且固定，尿里能查出蛋白、管型。这些指标，尿量看不出来，只有查血才能发现。

说一个真实的临床场景吧。有个五十多岁的男性，因为肺炎用了庆大霉素，一周后复查，血肌酐从正常涨到了300多，可他自己说每天尿量至少1500毫升，感觉跟平时一样。医生问他：“你最近有没有觉得口渴、乏力、恶心？”他想了想说：“好像有点没劲儿，但没当回事。”这就是典型的非少尿型肾衰竭。如果只看尿量，谁都想不到肾坏了。但幸好做了肾功能检查，及时停药、补液、调整饮食，一周后肾功能慢慢恢复了。如果拖下去，一旦出现水中毒、心衰，或者高血钾引起心跳骤停，那就非常危险了。

所以，对于急性肾衰竭，千万不能只盯着尿量这一个指标。特别是那些有基础病的人，比如糖尿病、高血压、慢性肾病，或者用了肾毒性药物、做了造影检查、有严重感染或休克的人，哪怕尿量正常，也要定期查血肌酐和尿常规。医生和病人自己，都要有这根弦。另外，非少尿型的治疗也不是简单“多喝水就能好”，它跟少尿型一样，需要严格控制液体、电解质、蛋白质摄入，必要时做透析，只是透析的时机和频率可能灵活一些。但总的原则是：不能因为尿多就放松警惕，该查的查，该治的治，一个环节都不能马虎。

最后想说的是，人体是一个复杂的系统，很多疾病的表现并不像教科书里写的那样“典型”。急性肾衰竭的“非少尿”现象，就是提醒我们，医学上没有绝对的规律。对普通人来说，了解这一点，能帮助自己更早地发现问题；对医生来说，则是保持警惕，避免漏诊。毕竟，肾脏是沉默的器官，很多时候它出了问题，不会大张旗鼓地喊“我疼”，而是悄悄改变一些数字。而那些数字，往往藏在尿常规和血生化报告单里，等着有心人去发现。

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