一、发病原因

　　 1.胆囊切除术

胆囊切除术后SOD发病率为0.88%。在美国每年约有70万人进行胆囊切除术，其中6100例发生SOD。我国胆石症行胆囊切除术的病例很多，估计SOD病例也不会少，但尚缺乏系统统计资料。

　　2.继发于其他疾病

如系统性硬化症、糖尿病或慢性假性肠梗阻。

　　3.特发性

病因不明者。

　　4.药物

能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药、α-激动药、H1激动药、阿片类药物。

　　二、发病机制

　　SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因处理，也为了决定是否需行SO流体压力测定(SO manometry，SOM)，常根据临床病史、实验室检查和ERCP结果，对疑有SOD的病人，采用Hogan-Geenen SOD临床分类系统(表1)将其进行分型。

　　医学文献中其他描述SOD的术语，例如乳头狭窄、壶腹狭窄、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等，均欠准确，不如SOD确切。

　　围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌，统称为SO。由4部分组成：胆总管末端括约肌，主胰管末端括约肌，位于乳头的壶腹括约肌，位于胰胆管间隔的纵肌束。SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。SO拥有变化的基础压力和时相收缩运动。前者似乎占主导地位，使胆汁和胰液排入十二指肠以助消化。虽然SO时相收缩能帮助调节胆汁和胰液流出，但它们的主要作用似乎是阻止十二指肠内容物向胰胆管反流。SO受不同的神经、体液信号调控。括约肌的时相收缩波活动与十二指肠的移行性运动综合波(MMC)密切相连。有报道肝脏移植后括约肌的功能被保护，所以胆道的神经支配似乎对SO不重要。虽然部分传递血管肠多肽(VIP)的非肾上腺素能、非胆碱能神经元和一氧化氮可松弛SO，但缩胆囊素(CCK)和促胰液素在引起括约肌松弛方面的作用似乎最重要。胆囊切除术在改变这些神经通路方面的作用需要进一步证实。Luman等报道胆囊切除术，至少在短期内抑制了药理剂量的CCK对SO的正常抑制作用，但作用的机制仍不清楚。

　　SOD病人行SO成形术获得的SO楔形标本显示，大约60%病人的乳头区域内有炎症、肌肉肥大、纤维化或内膜异位的证据。在剩余组织学正常的40%病人，提示有SO运动障碍。偶尔，巨细胞病毒、隐孢子虫属(如AIDS病人)或类圆线虫属的感染，也引起SOD。

　　SOD如何引起疼痛？从理论上讲，SO的异常，可通过阻碍胆汁和胰液的排出，造成胰胆管内高压;由于痉挛的收缩引起局部缺血;乳头的“过敏症”，这些均可引起疼痛。虽然目前尚无证据，但这些机制可能单独地或共同解释疼痛的发生。