一、发病原因

　　子宫内膜异位症由Roki-tansky于1860年最早报告，Meyer于1908年提出直肠子宫内膜异位症(rectal endometriosis)的概念，病因尚不清楚，可能为多因素引起，如经血逆流学说、体腔上皮化生学说、良性转移学说、基因学说、细胞免疫学说等。目前最受支持的为Sampson的经血逆流学说，认为此病与子宫位置和月经血有关，人工流产次数与发病率高有关，晚婚晚育、口服避孕药等因素引起此疾病尚未得到公认。

　　二、发病机制

　　病变多在紧靠盆腔的肠段，左侧累及乙状结肠和直肠，在直肠-子宫陷窝内可有紫红色结节和粘连;右侧常累及阑尾及回肠末段。病变一般位于浆膜层，有时累及肌层，很少破坏黏膜，但透壁性浸润可导致黏膜溃疡及穿孔。由于浸润肠壁的子宫内膜受卵巢激素的影响而反复周期性增殖、成熟及功能上皮的脱落等，症状往往在月经来潮前最为严重。疼痛可能是由肿胀的子宫内膜组织对局部神经末梢的直接侵犯、内膜出血对浆膜面的化学刺激以及病变周围的炎症反应促使局部前列腺素的合成增加等因素引起。异位子宫内膜的反复坏死和出血并进入腹腔，最终产生纤维组织增生，从而导致肠段与邻近生殖器官的广泛粘连，偶尔只有一两个病灶形成一浆膜层肿块，称“子宫内膜瘤”，但一般不累及黏膜。周期性的炎症反应可引起肠道粘连、狭窄或梗阻。另外，肠壁平滑肌的增生也可引起酷似癌肿的狭窄段。虽然子宫内膜异位症很少恶变，但已有报道结肠和小肠的病灶发展为腺癌者。妇女绝经后，这些异位内膜也就失去活力，但往往这时已经造成比较严重的瘢痕组织，影响肠道功能。