一、发病原因

　　内脏利什曼病的病原体有三种杜氏利什曼原虫指名亚种、杜氏利什曼原虫婴儿亚种和杜氏利什曼原虫恰氏亚种。各种利什曼原虫的形态除大小外，并无明显差异，只能依据同工酶电泳和DNA分析等方法来鉴别虫种。杜氏利什曼原虫引起的黑热病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的黑热病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。近来也有报告热带利什曼原虫(L.tropica)偶也可引起内脏利什曼病。利什曼病原虫的生活史包括前鞭毛体(promastigote)和无鞭毛体(amastigote)(以前称利朵体)两期。前鞭毛体呈锥形，前端较宽，后端较尖细，大小为15～25μm*1.5～3.5μm，有鞭毛一根自前部顶端伸出体外，核位于中央，动基体位于前部。无鞭毛体呈椭圆形，大小为2.9～5.7μm*1.8～4.0μm，内有核及动基体。无鞭毛体寄生在人、犬科动物或啮齿动物内，前鞭毛体则在白蛉体内。当白蛉叮咬时，病人或储存宿主体内的无鞭毛体进入白蛉胃内，转化为前鞭毛体，经7天左右的发育和繁殖后，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部。感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体进入宿主体内，为吞噬细胞所吞噬，转变为无鞭毛体并进行繁殖，且被带至网状内皮系统各器官继续繁殖。无鞭毛体在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖。

　　二、发病机制

　　当杜氏利什曼原虫前鞭毛体进入人体后，一部分被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，另一部分为宿主的吞噬细胞所吞噬。被吞噬的前鞭毛体表膜上的糖蛋白Gp63可与巨噬细胞表面的C3受体结合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)则可激活补体，使C3沉着在虫体表面，并通过CR3 (C3biR)受体而使虫体附着于巨噬细胞，而使之被吞噬。当虫体被吸附在巨噬细胞的表面后，可诱发细胞形成伪足，把前鞭毛体摄入胞质内，之后鞭毛消失，变成无鞭毛体，并在巨噬细胞内繁殖，直至将吞噬细胞胀破，散出的无鞭毛体又为其他吞噬细胞所吞噬，并继续繁殖。网状内皮系统大量增生，导致淋巴结肿大和肝、脾肿大。

　　三、病理改变

　　病理学变化主要为肝脾肿大，吞噬细胞和网织细胞增生，并有浆细胞浸润，窦内皮细胞增生，吞噬细胞、胞浆内有大量无鞭毛体。脾小结数量明显减少，结构不清，且显著萎缩，中央动脉周围淋巴鞘胸腺依赖区内小淋巴细胞几乎全部丧失。血象中红细胞、白细胞、白蛋白减少。除了有脾、肝肿大等症状外，还表现为对机体无保护作用的免疫球蛋白大量增加。