1、发病机制

　　裂谷热的发病机制尚未完全阐明。

　　裂谷热病毒属布尼亚病毒科的白蛉热病毒属，呈球型，直径80～100nm。有长约5～10nm的长纤突多肽包膜，3个螺旋状的核体，含单链RNA基因组为L、M及S三个亚单位组成，多数病毒有三种主要病毒体多肽。

　　病毒进入机体后，首先在侵入的局部组织中复制，通过淋巴系统转移至局部淋巴结进一步复制;继而进入血循环形成病毒血症，一般持续4-7天，出现发热等感染中毒症状，并可引起多脏器局灶性感染，以肝脏受累为著。动物实验证明，各器官病变部位和病毒复制部位相一致，病毒对细胞的损伤可能通过溶解效应所致。此外还可能与免疫损伤有关。

　　血管炎和肝坏死是导致出血的关键性病变。严重的病毒血症和来自肝脏及其他受染细胞的广泛坏死导致促凝物质释放，终末毛细血管内皮细胞受损，纤维素沉着，纤维降解产物增加，促进血小板聚集、消耗，引起DIC。肾小球毛细血管和近曲小管内可出现纤维素沉着，尿中出现红细胞、白细胞、管型、少尿甚至肾功能衰竭。

　　2、病理改变。

　　皮肤、皮下组织和内脏器官表面浆膜广泛出血;肝中度肿大，有广泛坏死灶，并可融合成大片坏死，镜下可见肝细胞灶性坏死，可相互融合，病变广泛，多见于肝中带，肝细胞内可见嗜酸性变;脾脏充血肿大，包膜下出血，滤泡中淋巴细胞减少;肾皮质可见充血和点状出血，肾实质可见出血和肾小球毛细血管纤维素沉着，以肾小管病变为著;肾上腺肿大、皮质点状出血;脑组织和脑膜呈灶性细胞变性与炎症浸润。