一、病因

　　早期倾倒综合征的始动是由于食物快速进入小肠，血管内的液体迁移至胃肠道以维持胃肠道内正常的渗透压，低血容量导致躯体性症状。然而，对于“高渗透压理论”在倾倒综合征发生中的机制也存有疑问，因为迁移的液体量只有300～700ml，如此量的液体的急性丢失通常是容易耐受的。Hinshaw首次报道口服葡萄糖诱发倾倒时外周血管的扩张，而非传统认为的处于低血容量状态下的收缩。外周静脉和脾静脉扩张反应可能是早发性倾倒时出现躯体性症状和体征的重要因素。一些研究显示5-羟色胺、激肽-缓激肽系统在倾倒发作中的作用，但证据并不引人注目。服用葡萄糖后，倾倒患者的胰高糖素显著增高，血管活性肠肽、YY肽、胰多肽和神经降压素等也出现类似反应。晚期倾倒综合征因反应性的躯体性低血糖所致。食物快速进入小肠以及葡萄糖的快速吸收导致高胰岛素、高血糖反应，高胰岛素引起继发性低血糖。

　　二、发病机制

　　关于症状产生的机制，人们普遍认为是：

　　1.大量食物直接进入小肠使肠管膨胀扩张，高渗食物在小肠内从肠壁内吸出大量体液也使肠管扩张、膨胀。

　　2.肠管的扩张可引起自主神经反射性的反应，以致肠壁释放出5-羟色胺、缓激肽、P物质、其他肠血管活性肠肽等，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张以及由后者引起的血压下降、心率加快等循环症状。

　　3.细胞外液渗入肠腔，可引起有效循环血量降低，血清K 减少，加重循环系统症状的发生。立位时食物排空更快，上述症状也就更明显。总之，餐后症状群是以上3个方面因素的综合反应。