一、发病原因

　　由于甲状旁腺腺瘤、腺体增生及癌肿自律性分泌导致甲状旁腺激素分泌过多而发生一系列钙磷代谢的紊乱。甲状旁腺功能亢进的真正病因并不清楚，某些病例有遗传倾向。80%甲旁亢的是由于甲状旁腺腺瘤引起，少数是由于腺体增生，后者约占15%，个别是异位甲状旁腺、甲状旁腺腺瘤(Montoro，2000)。

　　据付晨薇、金力等发表于中华妇产科杂志(2006.07)《妊娠合并原发性甲状旁腺功能亢进一例报告》一文中指出：

　　孕妇因白蛋白水平下降、肾小球滤过率增加及血钙很容易通过胎盘，这些因素均可以掩盖高钙血症。此外，因PHPT可导致流产或死产，有些孕妇在获得PHPT的诊断之前已被终止妊娠。妊娠合并PHPT的患者中孤立型甲状旁腺瘤约占80%-85%，弥漫增生型约占105-12%;同时有2-3个甲状旁腺瘤的患者占2%;甲状旁腺癌的患者约<1%。

　　二、发病机制

　　1.甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。

　　2.甲状旁腺激素从腺体释放后，约数分钟内使钙进入细胞外液。甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素分泌长期增加，将抑制成骨细胞的功能，并促进骨质溶解。

　　3.甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物。有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收;增加肾小管对钙的重吸收;增加肠道对钙的吸收;减少肾小管对磷酸盐的吸收的作用。

　　4.新生儿出生后，突然脱离了高钙环境，新生儿血钙由高水平突然下降，刺激新生儿甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，这需要一定时间，因此新生儿出生后短期内可因低血钙而发生手足搐溺症、新生儿抽搐，严重者可造成永久性甲状旁腺功能减退，增加新生儿患病率及死亡率。

　　5.妊娠合并甲旁亢后新生儿患病率及死亡率均增高，80%并发流产、死胎或新生儿手足搐溺症。合并本病孕妇因血钙升高，钙主动通过胎盘，使大量钙移行至胎儿，胎儿血钙浓度升高，通过调节使甲状旁腺分泌的PTH减少，继之活性维生素D3的分泌也减少，动员骨钙的量减少。