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🤒
溶组织内阿米巴病
别名:痢疾阿米巴病
肠,全身 有传染性 传染科
🩺 科室:传染科 📍 部位:肠,全身

溶组织内阿米巴病 - 病因

  一、病因

  小滋养体能否侵入组织及引起病变,是由多方面的因素决定的,其中主要有:

  1、宿主生理机能改变,

如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等,致使宿主抵抗力降低;

  2、在适合的细菌种类协同作用下

(细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件),促进阿米巴增殖,另外还可直接损害宿主肠粘膜,有利于阿米巴的侵袭,增强其致病力等。

  二、发病机制

  肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用,能安全地通过胃而到达结肠的回盲部,在肠液的消化作用下脱囊而出,发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3~12μm,以二分裂方式繁殖,吞噬肠内容物和细菌为营养,不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时,横结肠以下的肠段内,因水分吸收,营养物减少和粪便增加,小滋养体停止活动,遂进入包囊前期,继而产生囊壁形成包囊,最后随粪便排出,故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者,是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力,是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强,宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时,小滋养体便侵袭组织,发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮,凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁,遂转变为大滋养体并大量增殖,造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20~30μm,能活跃地吞噬红细胞和组织碎片,为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔,排出体外后死亡,或在肠腔中转变为小滋养体,再形成包囊。

  三、流行病学

  本病流行于全世界,多流行于热带和亚热带地区,但较寒冷的地区,甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。其感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关,据估计全世界约有10%的人受染,有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市,近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高,急性阿米巴痢疾和脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。

  1、传染源:

慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源,包囊抵抗力很强,在潮湿低温的环境中,可存活12天以上,在水内可活9~30天。但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱,如50℃时,短时即死亡,干燥环境中的生存时间仅数分钟,在0.2%盐酸、10%~20%食盐水以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活。50%酒精能迅速杀死之。

  2、传播途径:

溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种:①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行;②在以粪便作肥料,未洗净和未煮熟的蔬莱也是重要的传播因素;③包囊污染手指、食物或用具而传播;④蝇类及蟑螂都可接触粪便,体表携带和呕吐粪便,将包囊污染食物而成为重要传播媒介。

  3、流行特点:

溶组织内阿米巴病发布广泛,在温带地区,该病可时有流行,而在热带及亚热带地区,其流行情况则尤为严重。在我国解放以来,各地阿米巴的感染率明显降低,如北京首都医院1973~1978年共检查了38 075例,阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童,阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980),检查市郊中学生487例,阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例,阳性率为3.2%。其发病情况因时而异,以秋季为多,夏季次之。发病率男多于女,成年多于儿童,这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。

⚠️ 本文由河北健康网整理发布,仅供健康科普参考,不能替代专业医疗诊断。
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