一、病因

　　嗜酸细胞性胃炎的病因不甚明确，一般认为是对外源性或内源性过敏原的变态反应所致。近半数患者个人或家族有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹或荨麻疹病史;部分患者的症状可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发;某些病人摄食某些特异性食物后，血中IgE水平增高，并伴有相应的症状，因而认为本病与特殊食物过敏有关。

　　二、发病机制

　　嗜酸细胞性胃肠炎以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征，认为本病受某些物质刺激引起全身或局部过敏反应，是继发于某种原因不明抗原和过敏反应的一种综合征。一般认为是通过嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放各种酶类，造成组织损伤导致发病。根据本病用激素治疗有效，部分病人血液IgE增高，有过敏史或家族史，提出Ⅰ型变态反应假说。认为由于某种因素破坏了胃肠道黏膜的完整性，食物等抗原进入组织，使肥大细胞致敏并脱颗粒，释放组胺嗜酸细胞趋化因子等，引起嗜酸性粒细胞浸润及脱颗粒，造成组织损伤，所释放的嗜酸性粒细胞过氧化酶又进一步刺激肥大细胞释放组胺，形成恶性循环。除外Ⅰ型过敏反应外，免疫功能异常在嗜酸细胞性胃肠炎的发病中占重要位置，但尚未发现一致的免疫功能异常。有提出嗜酸细胞性胃肠炎是消化道的特异性炎症，这种嗜酸性炎症是某些不明抗原引起的过敏反应，可作为克罗恩病、溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、乳蛋白结肠炎反应的一部分。

　　有报告指出嗜酸细胞性肠炎有遗传倾向，因无家族性调查，还不能有定论。

　　累及部位可以从食管到直肠各段，以小肠和胃受累最为常见。组织学特点为大量嗜酸性粒细胞浸润，可聚集成堆，嗜酸性粒细胞浸润可以累及胃肠壁全层，也可以某一层受累为主。最常见为黏膜和黏膜下层，其次为肌层，浆膜层少见。其他病理改变有水肿、小肠绒毛萎缩、黏膜及腺上皮细胞坏死和再生。嗜酸性粒细胞浸润可见于任何炎症过程，同时有其他炎性细胞明显增加时，应注意与之鉴别。