一、发病原因

　　本病征多由脊髓前动脉及其有关的血管狭窄或闭塞所致，也见于感染、脊髓外伤、肿瘤压迫、动脉硬化、血管畸形等原因。

　　另外，心肌梗死、心搏骤停、主动脉破裂、主动脉造影、胸腔和肌注等引起严重低血压，以及动脉粥样硬化、梅毒性动脉炎、肿瘤、蛛网膜粘连等均可导致此病;

　　剧烈运动也有可能导致小儿脊髓前动脉综合症的发生。国外资料显示曾有1例患儿系因打哈欠时双臂过伸致颈椎脱位而引起本病的记载。

　　周怀伟等报道的小儿病例，近半数是在剧烈运动或颈椎外伤后发病的，提示颈髓是发病最多的部位。

　　二、发病机制

　　脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运，当血管闭塞后，由于缺血导致该区域缺血缺氧，从而引起脊髓腹侧和外侧索的损害。

　　病理改变：

　　1、大体：

　　肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。软化区域呈典型的梗死性改变。

　　脊髓部分区域早期充血水肿，可累及一个或数个节段，即使在同一患者身上，由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的不同所致，缺血缺氧的情况也不一样，所以每节段损害的软化区域大小并不一致。

　　2、显微镜镜下：

　　可见脊髓软化灶中心部坏死，周围有胶质细胞增生，神经细胞变性，髓鞘脱失，格子细胞形成。