一、发病原因

　　引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水

　　1.按损伤方式分

　　(1)直接肺损伤

　感染性或出血性休克、败血症、、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。

　　(2)间接肺损伤

　吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。

　　2. 按病变部位分

　　(1)肺实质和间质性疾病：

吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。

　　(2)全身疾病：

多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象

　　(3)其他部位损伤：

头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。

　　3. 按病原分

　　(1)感染性：

细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。

　　(2)非感染性：

吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。

　　二、发病机制

　　上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。

　　ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为，全身性炎症反应综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。