一、发病原因

　　1、病区饮用水中有机物污染

　　有研究认为饮水里的有机物中的阿魏酸或对羟基桂皮酸可能为致病因素，但尚缺乏充分的流行病学和实验研究资料支持。

　　2、病区生态环境

　　目前主张病区水土和主副食中含磷、锰过多而致病，同时认为低硒也是本病发病的一种条件因素，但这些都未能从病人体内或实验研究中找到确切根据。

　　3、真菌毒素

　　有人认为病区谷物被污染并形成耐热的毒性物质，居民因食用含此毒物的食物而得病。

　　但目前各病区谷物中的优势真菌不同，粮食中真菌毒素的检测结果也不尽一致。

　　同时现在还未能从大骨节病病人体内检出T-2毒素及其代谢产物。

　　二、发病机制

　　1、T-2毒素学说

　　T-2毒素抑制蛋白质和DNA的合成，导致骨细胞坏死。

　　2、低硒学说

　　目前发现本病早期病变程度与硒水平之间有明显的剂量效应关系，但也有发现发硒的含量与X线干骺端病变无直接关系。

　　所以不能说这种病是单纯缺硒引起，这种病还与锰、磷、锌等多种元素缺乏有关，有待进一步研究证实。

　　3、软骨损害的发生机制

　　目前主要有以下3种见解：

　　(1)本病的生物化学基础是硫代谢障碍。

　　致病因素是硫代谢障碍，硫酸化因子SF活力降低，干扰SF的生物功能而引起一系列软骨损害的。

　　(2)外源性自由基引起软骨细胞坏死，同时导致软骨细胞代谢异常。

　　(3)本病的生物化学基础是细胞的膜缺陷状态。

　　生态环境低温、低硒和食物单调(磷脂摄入不足)导致红细胞生物膜老化，使膜系统脆弱和抗氧化能力降低而发病。