一、发病原因

　　流感病毒分为甲、乙、丙三型，具有血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)二种表面抗原，易发生抗原变异。目前流行的型别(1977年以来)有新甲1型(H1N1)及甲3型(H3N2)同时存在，少数为乙型。

　　二、发病机制

　　流感病毒经飞沫传播侵入患者的上、下呼吸道或直接进入肺泡，停留在呼吸道上皮细胞黏液薄膜中的流感病毒，能和宿主细胞的黏蛋白等特异性受体相结合，局部黏液分泌物中的抗体(主要是IgA)能与病毒结合而中和。黏液中尚有糖蛋白抑制素，能与病毒结合，阻止病毒附着在宿主细胞的特异性受体上，以达到防止感染的目的，但这些抑制物最终被病毒本身的神经氨酸酶所破坏，结果使病毒得以进入呼吸道上皮细胞，并在其中进行繁殖。在这些细胞中新合成的病毒颗粒，能穿过呼吸道黏液而进入其他细胞或血液中。引起进行性感染，从而出现一系列的临床症状。气管、支气管和细支气管及肺泡管上皮细胞，受流感病毒的侵袭后发生变性、坏死及出血灶，同时有淋巴细胞、浆细胞浸润，结果使黏膜肿胀，细胞脱落而致管腔狭窄，使气体通过发生障碍，尤以呼气时最明显，从而引起肺气肿。若阻塞的细支气管内气体被吸收，则可发生肺不张。肺泡腔内充满含中性粒细胞、单核细胞和红细胞的炎性分泌物，严重影响气体交换，从而导致不同程度的缺O2状态。若继续进展，则PO2下降，CO2潴留，加之流感病毒毒素作用和代谢异常及酸碱平衡紊乱等因素，可造成高热、昏迷、惊厥和呼吸循环衰竭等中毒症状。用荧光抗体染色证明支气管、细支气管、肺泡的表皮细胞和肺泡中的巨噬细胞存在着病毒感染灶，而血管内皮细胞中则无。病毒引起呼吸道表皮细胞病变，使其抵抗力降低，给继发性细菌感染创造了条件。由于流感病毒感染肺部，使其充血、水肿，气管、支气管与细支气管黏膜充血，管内可见血性分泌物。镜检见纤毛上皮细胞坏死脱落，有的发生增生。黏膜下层灶状出血和水肿及细胞浸润。肺泡有纤维蛋白与渗出液，混有中性粒细胞和单核细胞，有的可见透明膜，肺泡间质增厚。