一、发病原因

　　本综合征病因很多，可由于严重感染、出血、创伤、手术、长期使用大剂量激素而骤停、皮质应激反应差所诱发。

　　二、发病机制

　　过去认为本病征的发病机制是双侧肾上腺皮质出血或栓塞造成急性肾上腺皮质激素急剧减少所出现的皮质功能衰竭状态。近年来认为这不是主要或必须的因素。而是由于脑膜炎双球菌释放内毒素引起微循环障碍。初期内小血管痉挛、微循环缺血、组织血流灌注量减少，发生细胞缺氧和酸中毒，临床出现轻型休克症状。如缺氧持续，酸性代谢产物聚集，则使毛细血管大部分扩张，大量血液停滞在毛细血管床内，有效循环血量急骤减少，引起一系列重症休克症状。由于微循环中血流缓慢、血液浓缩、血管内酸性产物集聚，均可促发弥漫性血管内凝血(DIC)使微循环通路障碍，组织缺氧和酸中毒加重，器官功能减退，而休克不易恢复。发生DIC后消耗了大量的凝血因子，使患者有出血倾向。因缺氧时纤维蛋白溶酶增加，血管内纤维蛋白溶解，出现纤维蛋白溶解亢进。重要脏器微循环障碍所致的组织缺氧缺血，可引起心、肺、肾、肝功能不全或衰竭，缺氧性脑水肿。