一、发病原因：

　　急性中毒多因误服或剂量过大造成，慢性中毒可由医源性所致。特别是在肾功能不全、低血钾、低血镁、酸中毒、缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时，易发生中毒。洋地黄与维拉帕米(异搏定)、普萘洛尔(心得安)、奎尼丁、乙胺酮合用时，可使血药浓度升高，也易发生中毒。

　　二、发病机制：

　　1.洋地黄的临床应用 洋地黄治疗最重要的进展是否定了洋地黄强心作用的“全或无”观点。以往对心衰患儿应用洋地黄治疗，在治疗开始时即给予洋地黄化。现在已明确，洋地黄的作用与剂量呈线性相关，心肌收缩力的增强取决于剂量，小剂量即有良好作用。心衰程度较轻者需要洋地黄的剂量较小，而严重心衰者的需要剂量也应较大。由于洋地黄的负荷量等于中毒量的1/3～1/2，洋地黄毒性反应的发生远较洋地黄用量不足为多见，其危害性亦较大，更主要的是低于洋地黄化剂量也可起一定的强心作用，故应放弃洋地黄化观点，应视患儿心衰的轻重、急缓及其他具体情况来给药。

　　2.毒理学 洋地黄的作用由于其细胞内的药浓度高于血浆值，两者平衡的建立要几小时(地高辛需6～8h)，地高辛是洋地黄毒苷的降解产物，半衰期是33～34h，而洋地黄毒苷则要6～7天。地高辛由肾脏排泄，洋地黄毒苷是先代谢后再经肾排出。由于药物的治疗量与中毒量接近，增加了中毒的危险。洋地黄中毒与药物剂量、体重、体表面积、肌群的大小有关，而且易在骨骼肌中蓄积。

　　3.病理生理 洋地黄可增加心肌的收缩力，减慢心律，增加迷走神经紧张度使窦房结去极化作用减慢，它可减低心耳和心室的不应期，改善心肌的收缩力，心电图见Q-T间隔缩短，使房室结不应期延长和希氏束传导减慢，总之，在心脏自主性和心肌兴奋性方面抑制Na /K 泵，贮钠排钾使反应低下，容易发生异位节律。

　　洋地黄的毒性与其药理作用交叉，有两种机制：①抑制心肌传导;②脉冲的变质。

　　传导阻滞或多或少使窦房结和房室结电位改变，窦房结阻滞是间歇的原因，分一度、二度和三度。洋地黄可导致心脏异位节律出现和脉冲异位。前者可见严重的窦性心动过缓，后者可发生期前收缩或窦性心动过速。

　　抑制和兴奋作用的复合物是洋地黄中毒的特征，通常表现窦房结增快或阻滞或由心室肌兴奋自主收缩而出现二度房室传导阻滞。

　　4.严重的因素

　　1)病人自身的异常：如心肌肥厚，心肌缺血或坏死、心肌炎、肺心病、心脏创伤或手术、严重肌萎缩、肾功能衰竭、血液透析、甲状腺功能低下、缺氧、发热及心脏淀粉样变性等。

　　2)电解质的异常：如低钾血症，低钠血症、低镁血症、高钙血症、碱中毒或酸中毒。

　　3)药物：如利尿剂、类固醇、利舍平、儿茶酚胺、奎尼丁等。