一、发病原因

　 　1.传染源

传染源是现症梅毒患者及隐性梅毒孕妇。梅毒螺旋体可通过完整的皮肤或黏膜进入体内。早期梅毒皮肤黏膜损害的分泌物中含有大量的病原体，有很强的传染性，随着病程的进展传染性越来越小，通过直接或间接接触而受染的情况较少见。

　　梅毒螺旋体细长，5-15×0.1-0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8-14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为：外膜(主要由蛋白质、糖及类脂组成)、轴丝(主要由蛋白质组成)、圆柱形菌体(包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物)，一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类：

　 　1）螺旋体表面特异性抗原：

刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶解螺旋体。

　　2）螺旋体内类属抗原：

可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。

　　3）螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：

当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素(Aegagin)，可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应(康氏试验)或补体结合反应(华氏试验)。

　　1981年，Fieldsteel等采用棉尾兔单层上皮细胞，在微氧条件下培养成功，在人工培养基上尚不能培养。

　　梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1-2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1-2%石炭酸中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。

　　2.传播途径

胎盘途径是先天性梅毒的主要传播途径。梅毒螺旋体可以在妊娠4个月后由于绒毛膜细胞滋养层的萎缩，通过胎盘使胎儿受染。近几年通过电子显微镜检查发现，梅毒螺旋体在妊娠早、中、晚期均能通过胎盘感染胎儿。

　　二、发病机制

　　人群对梅毒普遍易感。至今对梅毒的致病机制仍不十分清楚。梅毒螺旋体自母体内通过胎盘进入胎儿体内后，在胎儿的肝、脾、肾上腺等内脏组织中大量繁殖，释放入血，可引起皮肤、黏膜、骨骼、血液、内脏等病变，严重者可致流产、早产、死产。主要病理改变有血管内皮细胞肿胀、增生，致管腔闭塞，远端局部坏死或干酪样改变，或纤维组织增生形成瘢痕，使器官结构和功能受损。