一.发病原因

　　肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物(PPLO)，是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。

　　肺炎支原体基因组DNA全序列长835及849Kbp，分子量5.1*108。

　　P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170KD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。

　　肺炎支原体的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有较保守的重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

　　二.发病机制

　　目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

　　感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

　　病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。