| 糖尿病患者由于长期的慢性高血糖状态。其脂质及蛋白质糖化与氧化过程势必加剧，而这一过程亦参与了糖尿病性心脏病的发病。 许多2型糖尿病患者刚被诊断为2型糖尿病时就已经有冠心病。在糖尿病易患人群中，胰岛素抵抗是最早出现的变化。它可发生在临床糖尿病之前15～25年。胰岛素抵抗与致动脉粥样硬化危险因子有关。它可在临床糖尿病出现前许多年就促进动脉粥样硬化形成。 “糖尿病就是心血管疾病”，“糖尿病就是‘糖心病”’。已得到越来越多的科学研究证实和公众认可。 为什么会发生“糖心病” 有病理解剖研究显示，糖尿病患者无论在冠状动脉还是脑动脉、肾动脉、周围动脉。都存在较同年龄非糖尿病患者更为严重的动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化后。管腔部分或全部被阻，导致靶器官缺血、缺氧产生病变。如病变阻塞在冠状动脉，即引起冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。有糖尿病的冠心病患者和无糖尿病的冠心病患者相比。前者一般多支冠脉血管受累，而且病变弥散广泛，有更多的斑块溃疡和血栓形成。糖尿病可加速任何年龄阶段的动脉粥样硬化进展过程。这在世界各国情况类似。 糖尿病引起动脉粥样硬化的机制是多方面的。单就高血糖而言，既可形成不可逆的糖化蛋白与糖化脂蛋白，增加氧化损害的程度，也可引起血管壁与内皮损害。促使血栓形成。 糖尿病也可引起微血管病变，出现内皮损害、基底膜增厚、蛋白质非酶糖化、自由基活性增加、前列腺素异常等情况。 “糖心病”有哪些早期表现 “糖心病”包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变和冠心病。尤以冠心病为多见。临床表现呈多样化。静息时心动过速可能是常见的一种早期表现。患者可在早晨觉醒时自测心率。糖尿病心脏受累者在休息状态下心率常每分钟大于90次，甚至可高达130次。 这是因为心脏本来受交感和副交感两种神经支配。交感神经使心率加速，副交感神经使心率减慢，从而调节和协调心率，以适应人体不同生理状态下的需要。糖尿病性心脏病变早期常先损害副交感神经，故交感神经处于相对兴奋状态。心率遂增快。到了糖尿病晚期。交感和副交感神经都受损害，心脏几乎完全失去神经支配。心率则相对固定。 体位性低血压也较常见。正常人体位变化时，人体可通过提高血管紧张度和心排出量，从而使血压维持正常。糖尿病发生体位性低血压是由于支配血管的植物神经，特别是交感神经受损，不能有效地调节血管张力。如果测量病人从卧位起立时的血压，收缩压下降大于30毫米汞柱、舒张压下降大于20毫米汞柱时。就可确诊为体位性低血压。 不典型心绞痛是冠状动脉痉挛引起心肌缺血缺氧所致。糖尿病患者的心绞痛症状常不典型，甚至可无任何症状，危害性更大。 (实习编辑：黄熙琳) |