血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯在血循环中以非游离状态存在和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---乳糜微粒极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)低密度(β-)脂蛋白(LDL)和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统在脂肪的毛细血管和肌肉组织中90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDLLDL在血浆中的半衰期为2~3天VLDL为血浆LDL的主要来源

　　LDL的排泄不是很清楚肝脏清除约占70%有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面和LDL关联的配体LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除包括被巨噬细胞上的受体所摄入清除巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞

　　高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.肥胖糖尿病酒精过量肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)这可能为基因或饮食因素所致LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述

　　当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成亦抑制了LDL基因的转录受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高作用机制为它使LDL受体功能下降.在美国食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高