美国Fred Hutchinson癌症中心的Patricia C. Galipeau博士及其同事研究了涉及TP53, CDKN2A和DNA含量的体细胞遗传异常是否是食管腺癌进展的预测因素，以及常规NSAID使用是否可调整这些异常引起食管腺癌发生的风险。

　　作者报告，独立增加食管腺癌风险的标志物包括17p杂合子丢失(LOH)，四倍性，非整倍性和9p LOH。10年时，无基线异常的患者累积癌症发病率仅为12%，而有所有3种异常(17p LOH, 9p LOH和DNA 含量异常) 的患者2年和6年时的食管癌发病率分别为40.2% 和79.12%。有较少异常的患者的癌症发病率中等（10年时1个异常组为19.88%, 2个异常组为35.56%）。

　　研究者说，NSAID使用与食管腺癌风险降低相关，对基线时多种高风险分子异常患者的保护作用显著较强。Galipeau说，虽然NSAIDs显著降低高风险分子异常患者组的食管癌发病率，但是这个高风险组25%的NSAID使用者仍然发生了癌症。“我们想知道为什么某些患者比其他患者似乎没有从NSAID使用获得同样的癌症风险降低益处，以便对这些患者制定合适的治疗策略。