探究近视成因

要是近视也算一种病，那它大概是咱们国家发病率最高的病了。各种调查数据摆在那儿，青少年里十个能有好几个戴眼镜，十八岁以上的年轻人近视比例更高。全世界范围看，近视的人超过十亿，差不多每四个人里就有一个。可就是这么个稀松平常的毛病，它的发病原因，医学界到现在也没能拍板定论。

先说清楚近视到底是什么。简单讲，就是远处来的平行光线进了眼睛以后，没正好落在视网膜上，而是跑到视网膜前面去了。结果远处的东西看不清，近处的倒还行。这可以回头翻翻初中物理的光路图，一画就明白。近视又分两种，一种叫屈光性近视，比较少见；最常见的是轴性近视，也就是眼球这个“球”前后变长了，光线够不着视网膜。正常眼轴大概23到23.5毫米，近视每加深一百度，眼轴差不多要拉长0.37毫米，所以高度近视的人看起来眼球会有点凸，就是这个道理。

那近视到底是怎么来的？过去最流行的说法，跟“用功”有关。西方人做过调查，没正经上过学的人群里，近视只有百分之二左右；可在城镇里接受了系统教育的人，差不多三分之一都戴眼镜。1978年有位美国学者安吉博士发表过一篇文章，他跟踪研究了一批12到17岁的青少年，发现平均每多念一年书，近视度数就多涨22度。这么明显的关联，加上大家心里那股“读书人就要戴眼镜”的印象，连写《哈利·波特》的罗琳阿姨都让小巫师戴上眼镜，哪怕他骑扫帚时其实挺不方便。

不过，光拿“学习”来解释，好像又不够。1969年有个科研小组跑到因纽特人那儿做调查。他们发现，40岁以下的因纽特人里，近视眼挺多；可41岁以上的人，近视却少得可怜。表面上看，年轻的一代过上了定居生活，接受了美式教育，老一代过去散居打猎，没上过学，这不正好说明读书导致近视吗？可有人翻出一本1919年写的书，里面提到爱斯基摩人那时候每天要在极夜里暗淡的光线下做工具、缝衣服，那用眼的辛苦程度，一点不比在学校里趴着看书轻松。教育决定论就开始站不住脚了。

早在1966年，就有位叫凯斯的博士提出一种可能：会不会是因纽特人的饮食变了？原来他们吃鱼、吃海豹肉，到了上世纪初期，食谱换成了面包、麦片、土豆和糖——这些甜甜的碳水化合物多了起来。2002年，美国科罗拉多州立大学的柯戴教授带着团队调查了全球229个土著部落，发现瓦努阿图岛上孩子们每天也要上八小时学，可近视发病率只有百分之二。这些孩子跟欧洲孩子不一样的地方，主要就在吃——他们吃鱼、木薯、可可，几乎不碰白面包。柯戴教授还往下挖了挖，发现高糖饮食和近视之间有个中间人——胰岛素样生长因子，简称IGF。咱们吃进去的淀粉、蔗糖这些碳水化合物，会刺激身体分泌大量胰岛素，胰岛素一高，IGF也跟着涨。这IGF本来是帮我们长个子、促进发育的，但它也会刺激眼轴变长。所以有研究人员留意到，近视的孩子通常个子高一些，发育也偏早，好像跟这个过程能对上。

当然，基因这块也不能不提。随着人类基因组被一步步破译，大家越来越爱把什么事都归到基因头上。但确实有些人，天生就是怎么折腾眼睛也不近视，你拼命吃糖、熬夜看书、通宵打游戏，人家照样视力好。伦敦圣托马斯医院的研究人员对比了506对双胞胎，发现有个叫PAX-6的基因和近视关系挺近。这个基因在动物界里很常见，管着眼睛的发育。在果蝇身上动动手脚，甚至能让它的腿上长出眼睛来。要是PAX-6出了大问题，眼睛根本长不出来，所以研究者推断，可能是这个基因的某个调控区域决定了近视会不会发生。咱们国家中山大学葛坚教授的研究也发现，把猴子变成近视以后，它们眼里的PAX-6都变得活跃多了。这倒能解释，为什么总有一部分人天生就是近视，还有另一部分人好像天生不容易近视。

可要是说近视全靠基因说了算，那也没法解释最近一百年近视率突然飙升的现象。基因在几十年里不会变这么多。说到底，还是内外因凑一块儿的结果。饮食结构变了，精细碳水吃得多了，体内的IGF跟着升高；生活空间越来越窄，书本、报纸、电视、电脑、手机，眼睛一天到晚盯的都是近处；人工照明普及以后，天黑也能接着用眼，用眼时间比以前长多了。这些外面的变化，慢慢让那些和眼睛发育有关的基因表现出不一样的状态，于是近视的人越来越多，人人都像“知识分子”。

近视的成因，到现在也没有一个能包打天下的答案。它大概不是某一种原因单独造成的，而是先天底子、生活习惯、饮食结构加上用眼方式，一层一层叠出来的结果。理解这一点，也许比急着找那个“唯一真凶”更有用。毕竟，我们能改的，不是那张检查单上的度数，而是每天多抬抬头看看远处，让眼睛歇一歇。

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