脂肪细胞和“瘦激素”
说到脂肪，大家的第一反应多半是嫌弃。汉堡里滋滋冒油的肥肉、腰上怎么都减不掉的那一圈赘肉，都恨不得离得远远的。可问题没有这么简单——你有没有想过，为什么看起来挺瘦的亚洲人，反倒比那些块头更大的欧美人更容易得高血压、心脏病和糖尿病？为什么有人花大钱做了吸脂手术，一下子抽走几十斤脂肪，健康指标却没怎么变好，而老老实实节食运动的人只瘦了几斤，血压、血脂、血糖却都明显改善？更奇怪的是，有些病人瘦得皮包骨头，全身上下找不到二两脂肪，却出现了和严重肥胖者一模一样的代谢毛病。
这些问题的答案，藏在一个很基础的地方——脂肪细胞里。
一个普通瘦子，体内大约有400亿个脂肪细胞。胖人呢？至少是两到三倍。而且胖人的脂肪细胞不光数量多，个头也大得多，平均能比瘦人大上50%到75%。脂肪细胞是细胞里的老寿星，活得特别久。以前有种说法挺流行：人一辈子脂肪细胞的数量在童年就定死了，以后只涨不缩。这个说法其实不准确。成年后身体虽然不像小孩那样容易长出新的脂肪细胞，但只要长期猛吃猛喝，原有的脂肪细胞会被撑得越来越大，直到撑到某个限度，它们就会给附近的“预备细胞”发信号，催着这些细胞分化，制造出更多脂肪细胞来。所以越胖，脂肪细胞越多，储存脂肪的容量也跟着变大，恶性循环就是这么来的。
别看脂肪细胞在人们心里名声不好，在显微镜下，它其实美得惊人。一个成熟的脂肪细胞里几乎全是清亮透明的甘油三酯，把细胞核挤到边上贴着细胞膜，光线一照，就像一枚闪光的指环。可惜显微镜下的指环再好看，肚子上的“轮胎”可一点都不讨喜。
很早就有人发现，肚子大、像个苹果一样的人，比臀部大腿粗壮的“梨形”人更容易得糖尿病和心脏病。这种体型差异有一部分是遗传的，但所有超重的人几乎都带着一个不小的肚子。亚洲人跟其他人种比，脂肪更容易先堆在腹部，所以哪怕体重指数看着没那么高，患上肥胖相关疾病的风险照样不低。波士顿有位糖尿病专家推荐过一条警戒线：男性腰围超过40英寸（约101厘米）、女性超过35英寸（约89厘米），就该格外小心了。
为什么肚子上的脂肪格外危险？研究者基本锁定了一个嫌疑犯——内脏脂肪。腹部脂肪并不都是一回事，皮下脂肪是你在肚皮上能捏到的那层软肉，而内脏脂肪裹在肠子和肝脏周围，看不见摸不着。问题就出在这部分看不见的脂肪上。内脏脂肪的代谢比皮下脂肪活跃得多，会释放出更多有害物质，而且它排出的东西直接通过血管进到肝脏，影响肝脏调节血糖和血脂的能力。还有一些研究猜测，内脏脂肪细胞的基因代码可能都跟别处的脂肪细胞不一样，所以它们格外“不安分”。
发表在《新英格兰医学学报》上的一项研究曾经专门比较过吸脂和节食运动的效果。研究人员让人接受吸脂手术，一下子去掉最多20磅——差不多9公斤——的皮下脂肪，结果发现，健康指标几乎没什么变化。可如果同样减掉20磅，但是靠的是运动和节食呢？大部分人的血压、血脂、胰岛素抵抗都会明显好转。差别在哪儿？吸脂只管把脂肪细胞抽走，却没法让剩下的脂肪细胞变小。而肥胖者的脂肪细胞本来就大，代谢也更活跃，放出的有害物质更多。运动和节食之所以有用，是因为它们能让脂肪细胞真正缩回去，尤其是缩小内脏脂肪那些危险的大块头。这也解释了为什么节食的人常常有这样的体验：肚子上的肉相对好减，可臀部和大腿怎么饿都瘦不下来——因为身体先动用的是内脏脂肪。
既然节食运动难坚持，研究人员也试过别的办法。比如动手术把腹腔里的那层叫“网膜”的脂肪膜切掉，它大约有2到4磅重，切掉以后能减少三分之一的内脏脂肪。对体重超标准100磅以上的重度肥胖者，胃绕道手术也能靠强制减少进食来帮他们降体重。但手术终究是权宜之计，没法从根本上搞清楚脂肪细胞为什么会失控。
过去这些年，科学界对脂肪细胞的看法发生了翻天覆地的变化。以前大家觉得脂肪细胞就是个装油的懒罐子，最多就是储存储存能量。后来才发现，它们简直是座小化工厂，能分泌好几十种激素和信号分子，参与调节食欲、炎症、血糖和血脂。有的生物学家甚至把体脂称作一个真正的“内分泌器官”，跟甲状腺、垂体可以平起平坐。而且脂肪的自我扩张能力几乎没上限，所以它的影响力可能比我们以为的还要大。
1995年，一个里程碑式的发现出现了——“瘦激素”Leptin，中文通常叫瘦素。瘦素由脂肪细胞分泌，负责给大脑传信，告诉大脑体内存了多少脂肪。大脑收到信号后，就会调节食欲和新陈代谢，尽量让体重维持在一个稳定的水平。脂肪越多，瘦素水平就越高。这个逻辑听起来很顺：胖子瘦素这么高，应该自己就不想吃东西了吧？事实恰恰相反。大多数肥胖者对瘦素存在明显的抵抗，就像胰岛素抵抗一样，大脑压根接收不到瘦素发出的“够了，别吃了”的指令。所以当年科学家满怀希望地想用瘦素治肥胖症，结果碰了一鼻子灰。瘦素补得再多，对胖子也没多大用处。
瘦素之后，人们又发现了脂肪细胞分泌的另一种激素，叫脂联素。脂联素的作用刚好相反，它是让身体对胰岛素更敏感的帮手。超过一半的肥胖患者有胰岛素抵抗，体重越大，抵抗越严重，时间长了就会变成高血压、高血脂、高血糖这三个“高”凑到一起，最后指向糖尿病。可奇怪的是，人一胖起来，脂联素的分泌反而神秘地减少了。于是有些科学家正在琢磨，能不能往身体里补充人工脂联素，用来预防或者治疗2型糖尿病。另外还有一种叫抵抗素的激素，在老鼠身上实验已经证实会让胰岛素抵抗加重，但它到底在人类身体里起多大作用，目前还没搞清楚。
更有意思的是，一种听起来跟肥胖完全相反的怪病，反倒给研究提供了新线索。这个病叫脂肪代谢失调症，从1885年首次报告到现在，患者的特点是身体某些部位甚至全身几乎没有脂肪，瘦得只剩皮包骨，可这么瘦的人，却常常出现和严重肥胖者一模一样的症状——胰岛素抵抗、血脂异常、脂肪肝，一股脑全找上门来。这病本来很罕见，全世界也就几百例，但近十多年病例数多了起来，因为它是某些抗艾滋病药物的并发症之一。这些药物里的成分会干扰胰岛素活性，还会阻止脂肪细胞正常生长，甚至逼着它们成批死去。把这种病和肥胖放在一起对照，科学家反而看清了一个核心道理：不管脂肪太多还是太少，只要脂肪细胞的功能乱了，代谢就会跟着乱套。
最后，在减肥逐渐变成医学热词的时候，也有些人忍不住泼点冷水。宾夕法尼亚大学的肥胖研究专家福斯特就说过，大家都相信减肥能显著改善健康、降低糖尿病和心脏病风险，事实也确实对糖尿病有帮助，但你要问减肥是不是一定能预防心脏病和中风，拿得出手的硬证据并不太够。他举过一个例子：以前医生给更年期妇女补充雌性激素，血胆固醇确实下降了，可长期跟踪下来，心脏病和中风的发病率反而升高了。减肥可能也有类似的陷阱——血压是稍微降了，血脂是变好看了，但这是不是就等于真的更健康了，还不能急着下结论。他说，与其过早地给公众一个简单答案，或者指望找到一颗万能神药，不如承认身体的复杂性。脂肪细胞的故事才讲了一小半，后面还有太多谜题没解开呢。
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