尿毒症各系统的临床表现

尿毒症不是一个孤立的病，它是各种慢性肾病走到头之后的共同结局。到了这个阶段，肾脏基本上已经撑不住了，该排的废物排不出去，水和电解质也乱了套。这时候病人的感受，绝不只是“尿少了”那么简单，几乎全身每个系统都会被卷进来，症状一个接一个地冒出来。下面咱们一个系统一个系统地说。

先看神经系统。大脑是对体内环境变化最敏感的地方，所以神经系统症状往往最让人头疼。病人刚进入尿毒症期，常常只觉得头晕、头痛、身上没劲，记性也大不如前，前一秒说的话后一秒就忘。家里人可能还以为是没休息好，其实这已经是代谢废物在悄悄影响大脑了。随着病情往前走，病人会变得烦躁不安，肌肉一阵一阵地跳，甚至出现抽搐。再往后，人反而慢慢安静下来，表情变得淡漠，整天昏昏欲睡，最后就可能陷入昏迷。这里面有好几层原因：毒素蓄积损伤了神经细胞本身；电解质和酸碱平衡的紊乱让神经传导出了岔子；还有肾性高血压带来的脑血管痉挛、脑组织缺氧和水肿，大脑在这样的环境里自然是撑不住的。

消化系统的症状往往出现得最早，也最容易被当成普通的胃病。病人一开始只是食欲不振，看着饭菜提不起兴趣，吃两口就觉得胃里堵得慌。慢慢地，发展到厌食、恶心，甚至一吃东西就吐，有些人还会拉肚子。这里面藏着一个挺有意思的机制：肠道里的细菌能把尿素分解成氨，而氨对胃肠道黏膜很不客气，刺激得黏膜发炎，还容易长出一些表浅的小溃疡。所以尿毒症病人特别容易发生消化道出血，大便变黑。另外，恶心呕吐也不光是肠胃的事，中枢神经系统的功能紊乱同样在背后推波助澜。换句话说，光靠吃胃药，解决不了根本问题。

心血管系统是尿毒症病人要迈的一个大坎。肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血、毒素累积……这些因素搅在一起，心脏的压力特别大，很容易出现心力衰竭、心律失常，心肌本身也会受损。平时常听说的“尿毒症性心包炎”，就是尿素之类的物质刺激心包引起的无菌性炎症。病人会感到心前区闷痛，医生拿听诊器能听到心包摩擦音，严重的时候心包腔里还会渗出纤维素甚至血性的液体，这情况就比较危险了，需要马上处理。

呼吸系统也逃不掉。酸中毒的时候，病人的呼吸会变得又慢又深，这是身体在拼命往外呼二氧化碳，想靠这种方式把酸碱平衡拉回来，医学上管这个叫Kussmaul呼吸。凑近病人嘴边，还能闻到一股尿骚味，那是唾液里的尿素被细菌分解成了氨。如果病情再重些，还可能出现肺水肿、纤维素性胸膜炎，甚至肺组织里钙盐沉积。肺水肿跟心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留都有关系；胸膜炎同样是尿素刺激出来的炎症；而肺钙化则是磷酸钙跑到了肺组织里沉淀下来，这些都不太容易应付。

皮肤的表现同样让人遭罪。皮肤瘙痒是尿毒症患者最常见的主诉之一，痒起来坐立不安，晚上尤其严重，觉都睡不好。有人觉得这是毒性产物刺激了皮肤的感受器，也有人认为跟继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为有些病人切除甲状旁腺之后，瘙痒立刻就缓解了，这个现象挺能说明问题。病人的皮肤还会变得干巴巴的，爱脱屑，颜色发黄发褐。以前认为这种颜色是尿色素增多导致的，后来用吸收分光光度计去查，才发现主要是黑色素的沉积。汗液里的尿素浓度高了，会顺着汗腺开口析出白色结晶，皮肤上能看到一层细细的霜状物，这就是老医生常说的“尿素霜”。另外，因为病人本身有出血倾向，皮肤稍微磕碰一下，就可能留下一片淤斑。

物质代谢方面，变化也相当扎眼。尿毒症病人普遍糖耐量降低，吃进去的糖不能被好好利用，血糖曲线长得跟轻度糖尿病似的，但奇怪的是，打胰岛素效果还不明显。这背后是几个环节同时出了问题：胰岛素分泌减少了；生长激素的基础水平升高，跑出来跟胰岛素作对；靶细胞上的胰岛素受体也不愿意配合了；连肝糖原的合成酶活性都下降，糖没法顺利储存起来。而尿素、肌酐和一些中分子量毒素，似乎都在背后捣乱。

蛋白质代谢的问题更加突出。尿毒症病人很容易陷入负氮平衡，说白了就是身体拆蛋白质比造蛋白质来得快，肌肉一天天消瘦下去，最后变成恶病质的状态，血浆白蛋白也低得可怜。低白蛋白血症是肾性水肿的重要原因之一。造成这种局面的原因有好几个：病人被限制蛋白质摄入，加上厌食、恶心、呕吐，吃进去的本来就少；甲基胍这类物质还会加速组织蛋白的分解；碰上感染，身体分解蛋白的速度会更快；出血会直接带走蛋白质，尿液里也在不断丢失蛋白。不过有意思的是，肠道里的尿素被细菌分解成氨以后，氨被血液运回肝脏，肝脏还能拿它合成一些非必需氨基酸，多少算是一点补偿。所以在蛋白质摄入这件事上，早年主张严格控制，现在越来越多医生认为不能走极端，关键是要保证优质蛋白和必需氨基酸的供应。如果死盯着血尿素氮那一串数字，逼

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