一、发病原因

　　ETEC定居于小肠表面，不损坏也不侵入肠黏膜上皮细胞，通过产生肠毒素引起分泌性腹泻。常见的血清型有10余种，如O6、O8、O15、O25、O27、O42、O63、O87、O148、O159等。

　　二、发病机制

　　肠毒素分不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)2种。1株大肠埃希杆菌可同时产生LT和ST，也可只产生1种。LT是一种蛋白质，由1个A亚单位和5个B亚单位组成的蛋白质，分子量为85000，60℃ 10min即可灭活。其抗原性和毒性与霍乱毒素相似，引起腹泻的机制也与霍乱毒素相同，刺激细胞环磷酸腺苷(cAMP)增多，引起小肠持续过度分泌而腹泻。ST是一种低分子量(5000)多肽半抗原，100℃ 30min活性仍不丧失，有STa和STb两个亚型，与肠上皮细胞膜上的神经节苷脂受体结合，刺激细胞环磷酸鸟苷(cGMP)增多，使小肠短期过度分泌引起腹泻。由LT与ST所致之分泌性液体相同，近似于等渗，碳酸氢根浓度为血浆的两倍左右，钾离子为血浆的5～6倍。