一、发病原因

　　与放射治疗剂量密切相关。

　　1.放射量 远程治疗中放射性视网膜病变发生的关键在于判断进入眼内的放射量。在近程治疗脉络膜黑色素瘤和视网膜母细胞瘤时，局部视网膜和脉络膜的放射性改变是普遍发生的，放射性视网膜病变严重性仍与放射剂量相关。近距治疗眼后段肿瘤，只要进入黄斑区周围5mm，都将引起黄斑病变导致视力下降。引起黄斑病变的最小剂量目前尚不清楚，有报告60Gy(6000Rad)治疗视网膜母细胞瘤引起黄斑病变。远程放疗引起黄斑病变的阈值剂量也不清楚，远程放疗量已降到15～60Gy。当超过45Gy时，随剂量上升视网膜病变发生率也上升。一般远程治疗量不超过25Gy，每次治疗量不超过2Gy时，发生视网膜病变的可能性较小。准确的放射性视网膜病变的发生率难以统计，因为轻微的视网膜病变可以无症状。

　　2.危险因素 接受过几种化疗的肿瘤患者更易于发生放射性视网膜病变。此外糖尿病视网膜病变患者的视网膜在接受放射治疗后，容易发生大面积缺血和新生血管。伴有全身血管性疾病的患者，如高血压、胶原病、白血病等也易于出现放射性视网膜病变。放射治疗与化疗同时进行易于发生视神经病变。

　　3.潜伏期 从接受放射治疗到出现视网膜病变的时间变异性较大，很难预测。治疗后出现微血管改变的时间可以从1个月～15年不等，多数报告放射性视网膜病变出现在放射治疗后6个月～3年。放射性病变越严重，潜伏期越短。

　　二、发病机制

　　视网膜血管内皮细胞首先遭受辐射损伤，其功能异常和细胞死亡是放射性视网膜病变的开始，进行有丝分裂的多数视网膜内皮细胞群在辐射刺激下发生死亡，少数分裂间期的细胞吸收足量的发射量后立即发生死亡，最初的细胞死亡波引发邻近的内皮细胞分裂、移行，以建立内皮细胞的连续性。但这些有丝分裂的细胞受到足够量的辐射时也会发生死亡，影响了细胞周期的代谢，直至内皮细胞不再能完成它的整体性，便引发了血凝块的形成。这种局部血管闭锁形成是一种代偿性修复。

　　毛细血管闭锁导致小的侧支血管的扩张，在缺血和扩张的血管之间建立通道。微动脉瘤、视网膜内微血管异常的发生是对血流动力学和局部代谢改变的反应。毛细血管闭锁面积较大时可以形成视盘和视网膜新生血管。放射能否直接导致视盘病变不明确，视盘的睫状循环具有代偿能力。较高剂量的放射可以导致脉络膜血管闭锁。视网膜神经节细胞具有辐射抵抗力。轴浆流阻滞是放射性视盘病变的特点，或继发于视盘的缺血性改变。

　　视网膜细胞具有相对的辐射抵抗力，非复制的神经细胞都具有较高的辐射抵抗。而视网膜血管内皮细胞和周细胞的放射敏感性较高，易于受到放射损伤。