一、发病原因

　　以急性或慢性肾功能衰竭多见，但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等)，则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。

　　二、发病机制

　　1.肾脏排出镁减少 镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定，肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%～5%，当血清镁升高时，肾脏的排镁能力可显著增强，一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。

　　(1)急性肾功能不全：在急性肾功能衰竭的少尿期，可发生轻度高镁血症。

　　(2)慢性肾功能不全：当肾小球滤过率小于30ml/min时，血镁多升高。

　　(3)严重低钠血症：在严重低钠血症时，镁在近曲小管重吸收增加，可发生轻度高镁血症。

　　(4)内分泌紊乱：某些激素水平的异常，如甲状腺素，肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁，因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症，其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。

　　(5)细胞外液量减少：如严重脱水可导致少尿，使镁的排泄减少;同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。

　　2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加

　　(1)摄取过多：一般由药物引起。长期口服含镁制剂，如氧化镁、氢氧化镁等;大量注射镁制剂，如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。

　　(2)胃肠道重吸收增多：维生素D可增加镁在肠道的吸收，大剂量应用维生素D的患者，偶可发生高镁血症。

　　3.分布异常

　　(1)组织细胞大量破坏：由于镁主要存在于细胞内，因此当大量组织破坏时，大量镁离子进入血液，发生高镁血症，这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况;也见于高分解代谢等情况。

　　(2)正常细胞内外的镁离子转移：主要见于酸中毒，此时细胞内镁转移至细胞外，发生高镁血症。

　　上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移，而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。