一、发病原因

　　胡桃夹食管病因不明，多认为是原发性食管运动障碍疾病发展过程中的一部分，很可能是弥漫性食管痉挛的先兆。

　　二、发病机制

　　本病的发病机制不明。研究发现大部分这类病人，对滴酸试验和乙酰胆碱药物诱发试验呈阳性反应，提示对酸的高敏感性和进行性的食管去神经机制，可能在发病机制中有一定作用。但迄今尚无充分证据证明本病是神经源性食管运动障碍。Stein等(1993)报道一组按标准食管测压诊断的胡桃夹食管，其症状及24h食管测压的压力特征与弥漫性食管痉挛的表现并无不同。Narducci等(1985)报道1例胡桃夹食管病人，在1年的随访中转变成典型的弥漫性食管痉挛。Cole等(1986)对13例胡桃夹食管病人进行基础测压后，给予标准酸灌注试验，有8例(52%)在酸灌注时诱发胸痛，但无明显动力异常。紧接着对12例病人静脉注射氨基甲酰甲基胆碱(bethanechol)0.08mg/kg，6例(50%)诱发胸痛，其中7例(55%)病人的食管运动图分析呈弥漫性食管痉挛的改变。

　　Blackwell(1984)推测本病最终将发展为贲门失弛缓症，认为其发病与对酸反流的反应有关，还与精神心理因素及痛阈降低有关，精神和心理因素可诱发本病胸痛症状发作。病人常伴有抑郁、焦虑等表现。同时，食管动力学的变化也与精神受刺激有一定关系。但未发现明确的病理学改变。胡桃夹食管与弥漫性食管痉挛、贲门失弛缓症及胃食管反流的关系值得进一步研究。Blackwell(1984)认为其相互之间可能存在以下转化关系。