一、发病原因

　　化学因素（25%）：

　　阿司匹林等药物干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃黏液减少，脂蛋白膜的保护作用减弱，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修复亦受到影响。

　　生物因素（25%）：

　　细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后亦可合并肠炎，且发病更快。近年因病毒感染而引起本病者渐多。

　　物理因素（20%）：

　　过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。

　　精神、神经因素（15%）：

　　精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃黏膜的急性炎症损害。

　　外源性刺激（10%）：

　　胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。

　　二、发病机制

　　化学物质，如阿司匹林等非甾体类抗炎药可抑制细胞线粒体内的氧化磷酸化，从而抑制细胞膜上的Na -K -ATP酶和主动运输系统，导致黏膜的渗透性增加，细胞内水钠潴留，细胞肿胀并脱落;还可通过抑制环氧化物酶，阻断内源性前列腺素E2和I2的合成，上皮分泌的碳酸氢钠及黏液减少，H 反弥散，从而破坏胃黏膜屏障，洋地黄，利血平和某些抗癌药物等均可刺激胃黏膜，损害胃黏膜屏障。

　　胃黏膜充血，水肿，黏液分泌增加，表面覆盖白色或黄色分泌物，黏膜皱襞上常见点状出血和(或)轻度糜烂，镜检见表层上皮细胞脱落，固有层血管受损引起出血和血浆外渗，伴多量中性粒细胞浸润。