一、发病原因

　　可能与融合功能失调以及中枢神经系统病患有关。

　　二、发病机制

　　1.融合功能失调 人类依赖大脑的矫正融合反射功能来维持双眼视轴平行，通过外融合力克服内隐斜，通过内融合力克服外隐斜。根据多数学者的测量，人们均有不同程度的隐斜，眼位经常有轻度偏离平行位置的倾向。此时外界的物像，将投射到双眼视网膜非对应点上。内隐斜者，外界物像投射于鼻侧视网膜而引起同侧复视。外隐斜者，外界物像投射于颞侧视网膜而引起交叉复视。为了避免此种视觉上的紊乱，机体利用矫正性融合反射机制对眼位加以适当调整，以保持双眼正位。一般情况下内融合力大于外融合力，因某种原因如精神或心理因素、外在环境及内在环境等因素，破坏了双眼眼外肌的平衡，引起了外融合力的减弱，不足以克服内隐斜，致使内隐斜变成间歇性或恒定性内隐斜。这种外展不足，表现在复视像看远大于看近，斜视度看远也大于看近。Burian正是应用这种融合机制来解释遭到人为破坏(如在治疗屈光参差性弱视，遮盖一眼后或一眼因患病或受伤后失去视力者)引起的急性内斜视及Franceschetti型急性内斜视的发病。而对Bielschowsky型急性内斜视认为与近视有关，由于近视眼未经矫正，看书时离书较近，引起内直肌的张力增加，而外融合力不能控制内直肌的张力，同时另一种代偿性的、平日用以克服内隐斜、使辐辏松弛的神经支配力量减少，故引起内斜视。

　　同理，因内融合力失调，不能克服外隐斜，引起外直肌的张力增加以致表现为间歇性外斜视或恒定性外斜视。

　　2.中枢神经系统疾病 一般认为急性共同性内斜视多属良性，不伴有中枢神经系统的疾病，但目前已肯定中枢性原因所致的ACS。Williams曾报道6例3～10岁儿童患脑瘤引起的ACS。崔国义于1988～2001年共收治急性共同性内斜12例，其中1例4岁患儿为小脑肿瘤所致。内斜视发生年龄3.1～10.4岁，ACS是首发体征。内斜度是15°～35°，视远和视近其斜角无明显改变，向左、右注视和遮盖左眼用右眼注视或遮盖右眼用左眼注视斜角亦无变化。3例远视力矫正后，内斜无变化;3例有眼球震颤;2例双侧轻度面瘫。磁共振或CT检查发现4例小脑星形细胞瘤，1例小脑成神经管细胞瘤，1例经活检证实为桥脑神经胶质瘤。其中2例有轻度脑积水，恢复正常颅内压后ACS没有消除。4例进行了斜视矫正术，无1例获得融合功能者。作者认为，急性共同性内斜视偶可伴有中枢神经系统肿瘤，脑积水在某些病例中也起作用，但只是暂时的。由于ACS多属良性经过常被误诊，因此凡有眼球震颤和经适当的外科手术或戴镜后斜视不能矫正的ACS患者，应及时进行神经系统的详细检查，以免漏诊或误诊。关于脑瘤引起ACS的机制目前尚不清楚。

　　急性共同性外斜视的发病，除遮盖引起外，多与脑部疾患有关，如脑肿瘤摘除后、外伤后施行的开颅术后、蝮蛇咬伤、由糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等。由于上述因素破坏了融合功能，使原有的外隐斜变为恒定性外斜视，出现辐辏不足和水平交叉性复视，并伴有神经系统症状，如眼球震颤和瞳孔异常等。