(一)发病原因

　　老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见;其他有铜绿假单胞菌、不动杆菌属;脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。

　　(二)发病机制

　　1.微循环障碍更明显 老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显、酸中毒也更明显。

　　2.细胞代谢障碍更明显 细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍。

　　3.代谢改变、电解质和酸碱平衡失调更明显 老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。

　　4.基础病的影响 老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重，并出现多脏器功能损害。