一、发病原因

　　梭菌为革兰阳性、产芽孢的厌氧(多数为专性厌氧)菌，多数有鞭毛，广泛分布于自然界，常存在于土壤、人和动物的肠道巾，多数为腐物寄生菌，少数为致病菌。在每克肥沃的土壤中至少含103个梭菌;在人粪中含菌量可达109～1010个/g;而正常皮肤、口腔和女性生殖道则较少。最常见的分离菌种为产气荚膜梭菌(C.perfringens，Cp)，常与多种梭菌并存。人体必须存在特殊情况促使梭菌生长繁殖、产毒素，才能引起发病，单纯伤口或体表有细菌存在并无重要意义。梭菌感染大多由Cp引起，偶尔诺维梭菌(C.novyi)或水肿梭菌(C.oedematiens)、败毒梭菌(C.septicum)、肖氏梭菌(C.chaovoei)、双酶梭菌(C.bifermentans)、溶组织梭菌(C.histolyticum)、谲诈梭菌(C.fallax)也可致病。梭菌感染病情轻重不一，梭菌可引起不同的疾病过程包括败血症、不同解剖部位的局灶性感染和组织毒性征群。

　　二、发病机制

　　诱使梭菌侵入肌肉产生毒素的主要原因为缺氧和组织氧化-还原电势(Eh)的降低。本病较常发生于肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等处。由于大动脉损伤，大片肌肉缺血缺氧坏死，组织的Eh降至50mV以下，局部伤口中的梭菌生长繁殖。Cp等能分解糖、产生大量气体。肌肉中的大量肌糖原，通过无氧酵解产生乳酸，pH下降更有利于厌氧菌生长。同时肌肉缺血、产酸促使肌蛋白分解为氨基酸和多肽，为产生毒素提供物质基础。在病变组织和正常组织的交界处，并无中性粒细胞聚集。而在毛细血管、小动脉和毛细血管后静脉内均可见中性粒细胞附壁;之后，在较大血管中可出现白细胞淤滞。研究表明，毒素和毒素浓集于感染部位后，破坏局部组织和炎症细胞;当毒素浸润至周围组织或进入全身循环系统后，可引起中性粒细胞和内皮细胞间黏附作用的调节异常并上调白细胞的呼吸爆发，导致血管内白细胞淤滞、内皮细胞受损和局部组织缺氧。组织的灌注不足有利于厌氧菌的生长，使气性坏疽的病变范围迅速扩大。此外，毒素可引起严重的溶血和组织坏死。休克的发生，部分和毒素的直接和间接作用有关。在体外试验中，毒素可直接抑制心肌的收缩力，可因心输出量的急剧减少而造成低血压。在毒素的作用下，氧化亚氮、脂质分泌物、前列环素和血小板活化因子(PAF)等内源性介质的产生增加，使血管壁的张力降低，促进休克的发生、发展。毒素可分别促进内皮细胞产生血小板活化因子和单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)。实验证实，PAF和TNF使血管张力迅速降低。在革兰阴性菌性败血症中，随着平均动脉压的急剧下降，心输出量代偿性增加。但是，上述反应未见于产气荚膜梭菌所致的休克，和仅毒素对心肌收缩力的抑制有关。全身血管张力和心输出量的下降可导致难治性休克。