一、发病原因

　　日本血吸虫成虫雌雄异体，雄虫较短，雌虫较细长，在生活时，雌雄虫体呈合抱状态，雌虫常处在雄虫的“抱雌沟”内。雄虫乳白色，大小为10～22mm *0.5～0.55mm，雌虫灰褐色，大小为12～28mm*0.1～0.3mm。虫卵圆形，大小为70～100*50～60μm，淡黄色，卵壳薄，无盖，在其侧方有一小刺。虫卵随人和动物的粪便排出体外，在水中孵化出长椭圆形毛蚴，毛蚴侵入钉螺，在其体内经母胞蚴、于胞蚴、尾蚴三个阶段的发育和繁殖，尾蚴从螺体逸出至水中。尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫最终移行在肠系膜静脉定居并发育成熟。成熟的雌雄虫合抱产卵于肠壁血管末梢。成熟的虫卵进入肠腔后随粪排出体外，完成其生活史。日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉螺是必需的惟一中间宿主。牛、猪、羊、狗、猫、鼠等大多数动物均可成为日本血吸虫的终宿主。

　　二、发病机制

　　1.发病机制

　　日本血吸虫尾蚴引起的皮肤症状主要是由于尾蚴的移行造成机械性损害以及代谢产物或死后的崩解产物引起炎症反应。大量虫卵在组织内成堆沉积，形成的肉芽肿，引起周围有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细浸润。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象。

　　急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;近来认为慢性期血吸虫病的免疫病理变化主要与细胞因子网络紊乱有关而不是过去认为的也属于迟发性细胞变态反应。成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子，引起虫卵肉芽肿。该病变属于一种迟发型的细胞介导的变态反应。过去认为慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化也属于迟发性细胞变态反应，但近来则认为主要与细胞因子网络紊乱有关。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成，以致感染后期出现肝纤维化，血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维交叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。胶原纤维再与蛋白多糖、层黏素结合黏附形成纤维隔，向肝小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分离、破坏，形成肝纤维化。

　　人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。但这种免疫力对体内的成虫没有清除能力，只是对再感染有一定的免疫作用。机体抗体和嗜酸性粒细胞的协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，对血吸虫尾蚴再感染有抵抗力。在人体内的虫体由于皮层表面覆盖有宿主抗原，有抗原伪装，能够逃避免疫清除，得以在人体继续生存。

　　三、病理变化

　　日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于肠壁黏膜下层，经门静脉血到达肝脏引起肝脏病变，故病变以肝脏与结肠最显著。异位损害则主要以肺部脑部为主。虫卵沉积在直肠、乙状结肠与降结肠形成虫卵结节，引起肠道膜充血、水肿，结节溃破后形成浅表溃疡。晚期肠壁因纤维组织增生而增厚，导致肠狭窄、肠息肉等。肠狭窄可致机械性梗阻，息肉有转变为癌肿可能。血吸虫卵也可沉着于阑尾引起阑尾炎。肝脏的病变主要表现为肝脏肿大、肝内门静脉周围纤维化、门静脉阻塞。门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张、食道及胃底静脉曲张，破裂后引起上消化道大量出血和腹水等症状。异位损害中，肺部出现肉芽肿伴周围肺泡渗液，胸透可发现有粟粒样改变等。脑部虫卵肉芽肿病变以位于顶叶与颞叶为多，脑CT可见多发性高密度结节阴影。