我国流行的只有班氏丝虫(Wuchereria bancrofti)和马来丝虫(brugia malayi)。马来丝虫主要寄生在上、下肢的浅表淋巴系统，尤以下肢为多，故以四肢症状多见;班氏丝虫除寄生在浅表淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，如下肢、阴囊、精索、肾盂等部位，常出现泌尿系统症状。

　　丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫。当雌雄虫体交配后，雌虫即产生微丝蚴，成丝状活动。微丝蚴自淋巴系统进入血液循环，一般白天藏匿于肺的微血管内，夜间进入周围血液循环，具有明显的夜周期性。通常马来微丝蚴为晚8时至次晨4时，斑氏微丝蚴为夜晚10时至次晨2时。

　　微丝蚴周期性的机理尚未完全清楚，有以下几种猜想：①人在睡眠时，迷走神经处于兴奋状态，肺部微血管扩张，微丝蚴大量从肺进入周围血液;②肺和周围血液中氧分压的变化可改变微丝蚴的周期性。夜间给患者吸入O2，提高血的氧分压，则周围血中微丝蚴数量减少;③与微丝蚴体内的自发萤光颗粒有关。凡微丝蚴体内含有萤光颗粒多的，其夜现周期性明显，反之则不明显。

　　丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结，由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激，引起一系列反应性病变。

　　(1)急性期表现为渗出性炎症，淋巴结充血、淋巴管壁水肿，嗜酸性粒细胞浸润，纤维蛋白沉积。淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应，肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞围绕，并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集，形成类结核结节。

　　(2)慢性期突出表现为大量纤维组织增生，虫体钙化，淋巴结变硬，淋巴管纤维化，形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高，形成淋巴管曲张和破裂，淋巴液郁滞，淋巴管内蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不断刺激组织，使纤维组织大量增生，皮下组织增厚、变粗、皱褶，变硬形成象皮肿。阻塞位于深部淋巴系统，则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍，易引起继发感染使象皮肿加重及恶化，甚至形成溃疡。