一、发病原因

　　1.原发性十二指肠炎　病因尚未完全明确，可能与进食刺激性食物、饮酒、药物(如非甾体抗炎药)、幽门螺杆菌感染等有关。本病亦可伴发十二指肠其他疾病或肝胆胰等周围器官疾病，常与慢性胃炎、消化性溃疡病等合并存在，故认为可能与其病因相同。有人认为十二肠炎可演变为十二指肠溃疡，其依据为：

　　(1)炎症开始时酸度正常，以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程，导致高酸产生而形成溃疡。

　　(2)十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失，但腺管部细胞增殖可以予以补偿。当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时，可产生糜烂，继之形成溃疡。

　　2.特异性十二指肠炎　多由克罗恩病、肠结核、寄生虫(如钩虫、兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌、嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。

　　二、发病机制

　　十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂、出血，腺体减少，绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞，包括淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。按其炎症程度和分布，分为浅表性、间质性和萎缩性3种。

　　1.浅表性 此型最常见，约占50%～80%，炎症仅限于绒毛，绒毛变短，呈圆钝或畸形，上皮细胞常有退化现象，细胞趋于扁平，胞质出现空泡，核染色质稀疏或固缩，刷状缘变薄至消失。绒毛间区充满炎症细胞，黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。

　　2.间质性 炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝，有时涉及整个固有层，伴有淋巴滤泡增生。

　　3.萎缩性 黏膜变薄，绒毛显示不同程度的萎缩，常有重度的上皮细胞退行性变，并见大片脱落，从而出现糜烂，有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失，杯状细胞、黏液细胞及嗜银纤维增生，黏膜肌层断裂、增生，肌纤维有退行性变;固有层有广泛的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞，并有淋巴滤泡增生。