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胃切除后吸收不良综合征
别名:胃切除后吸收不良综合症,胃切除后吸收障碍综合征
胃,肠,血液血管 无传染性 消化内科
🩺 科室:消化内科 📍 部位:胃,肠,血液血管

胃切除后吸收不良综合征 - 病因

  一、发病原因

  胃切除后影响消化道吸收的病因:

  1.胃技能受损与胃排空加快。

  2.餐后胆胰分泌不同步。

  3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。

  二、发病机制

  1.胃功能受损与胃排空加快 胃切除后胃酸、胃蛋白酶分泌减少、胃排空快,引起食物消化作用减弱,十二指肠旁路,食物直接进入小肠,胰胆分泌刺激缺乏或减弱,CCK释放减少,在近端小肠内容物中胆盐、脂肪酶、胰蛋白酶浓度降低,食糜与胆盐、胰酶混合不全,脂肪乳化不足,导致吸收不良。

  2.餐后胰、胆分泌不同步 液体试验餐对胃手术后病人胆、胰分泌影响研究证明:

  (1)胃切除后胃排空加快:正常对照组在液体试验餐后胃排空需75.3min;BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。

  (2)正常对照组在液体试验餐后20~30min后,近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml升高到50U/ml,并且2h后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平;而BillrothⅡ胃切除病人,在液体试验餐20~30min后,近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组,禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度,液体试验餐50min后才开始缓慢升高,BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组。为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响,给BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人CCK后,再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度,提示BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同,说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。

  (3)BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人液体试验餐后近端空肠消化液中胆盐浓度也低于正常对照组。这种餐后胰胆分泌不协调构成了胰腺功能相对不足,胆酸盐浓度降低,导致脂肪、糖类、蛋白质吸收能力的降低。

  3.小肠因素 胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。这些因素包括:

  (1)小肠转运加快:近端小肠吸收时间丢失,葡萄糖吸收不良。

  (2)小肠乳糖酶缺乏对乳糖耐量减低。

  (3)小肠内细菌孳生:

  ①胃切除后小肠内细菌计数增加:BillrothⅡ胃切除病人小肠内细菌孳生发生率据统计30%~50%。正常上端空肠内细菌计数104/ml,胃窦切除迷走神经干切断术和胃大部分切除后上端空肠内细菌计数108~109/ml。

  ②胃切除后小肠内细菌种类增加:正常空肠只有2~3个菌株,主要是G+球菌、兼性厌氧乳酸杆菌、非厌氧拟杆菌。胃切除后尤其在盲襻综合征病人中,在空肠消化液中伴有通常在结肠寄生的多种需氧和厌氧菌。这种小肠生态环境的改变与胃切除后胃酸分泌减少,肠道动力学改变,失去了小肠消化期间蠕动复合波的清道夫功能有关。

  ③小肠内细菌孳生对吸收的影响:小肠内细菌孳生使肠腔内单糖、氨基酸向细胞内主动转运受损。Gianella研究证明胃切除后小肠内细菌孳生,小肠绒毛缘对葡萄糖和亮氨酸转运功能损害、维生素B12下降。用抗生素可以使这些改变部分得到纠正,证明小肠内细菌孳生对糖类、蛋白质吸收的负面影响。

  ④小肠内细菌孳生对胆酸代谢的影响:脂肪及其脂溶性维生素必须与胆盐构成混合胆盐微胶粒(bile salt micelle)而吸收。当小肠内细菌过度孳生时,小肠内细菌可以将初级胆酸转化为次级胆酸(即胆酸,脱氧胆酸,鹅脱氧胆酸,石胆酸),次级胆酸不参与胆盐微胶粒构形,从而不能形成脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂以及胆固醇、脂溶性维生素混合微胶粒(mixed micelle)被吸收,导致脂肪及脂溶性维生素吸收不良。

⚠️ 本文由河北健康网整理发布,仅供健康科普参考,不能替代专业医疗诊断。
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