一、发病原因

　　病原体是沙眼衣原体15个血清型中的L1、L2、L3三种血清型，其中以L2血清型最为常见。与其他的血清型相比较，L型具有更强的侵袭力。

　　人是L型沙眼衣原体的惟一自然宿主。皮肤、黏膜上的破损是衣原体侵入的前提条件。病原体感染人体后，主要侵犯皮肤和淋巴组织，侵袭力较强，累及更深层机体组织，引起较严重的全身病变，而不像沙眼衣原体的其他血清型主要局限于黏膜。LGV的病理基础为血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。由于炎症，原发部位的近卫淋巴结肿大，并出现星状坏死灶，后者发展为脓肿，脓肿可融合，然后破溃，最终形成瘘管及窦道。炎症持续几周或数月后，开始消退，修复过程表现为组织的纤维化。一方面纤维化导致淋巴结的正常结构遭到破坏，使淋巴回流不畅;同时又影响局部血液供应。二者作用最终的结果为病变组织的水肿、硬化及形成溃疡。细胞介导的超敏反应加剧组织的损伤，这种炎症及修复过程直接导致了组织的广泛粘连。

　　人感染LGV后血清中出现补体结合抗体，这种抗体的出现有助于本病的诊断。机体产生的细胞免疫和体液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的扩散，即使到了晚期，仍可以从感染组织中分离出病原体。

　　二、发病机制

　　衣原体通常经微小的伤口进入皮肤和黏膜，局部感染被引流至近卫淋巴结，早期LGV病变仅局限于1～2组淋巴结，感染的淋巴结又引起周围组织的炎症，产生的基本病理变化为血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。淋巴管炎主要特征是淋巴结内的淋巴LU泡和间隙的内皮细胞增生，淋巴结肿大，形成小而散在的、由内皮细胞紧密包裹的坏死灶。坏死灶吸引多形核白细胞集结，变大形成特征性三角或四角形的“卫星脓肿”。腺周炎使得相邻的淋巴结缠绕在一起，随着炎症加重，脓肿融会并破溃，形成有小腔的脓肿、瘘管、窦道。炎症过程持续数周至数个月，因出现纤维化而愈合，此时淋巴结正常结构消失，淋巴管被堵塞，所形成的慢性水肿和纤维硬化使病变部位表现为肿胀和硬节。纤维化同时影响表面皮肤黏膜的血液供应，产生溃疡。发生于直肠黏膜的破坏和溃疡引起肠壁炎症、淋巴引流阻塞、纤维形成、炎性狭窄，乙状结肠下段和直肠部位有大量黏着物，影响盆腔及周围器官。随着衣原体血液全身播散，LGV可以影响中枢神经系统，疾病的局限或播散取决于宿主的免疫力。感染后1～2周，产生迟发性超敏免疫反应，LGV特异的衣原体抗体也能被检测到。感染的早期即可