一、发病原因：

　　病因至今尚未完全明了。

　　1、饮食改变和辅食刺激：

　　婴幼儿期为肠蠕动节律处于较大变化时期，易发生肠蠕动紊乱，且外界引起肠套叠的因素较多，如增添辅食或食物性质、环境、气温的改变，肠管本身疾病如肠炎等诱发肠蠕动紊乱而引起肠套叠。

　　2、局部解剖因素：

　　婴幼儿回盲部较游动，回盲瓣呈唇样凸入盲肠，当回肠蠕动发生异常时，即可牵拉肠壁形成套叠。

　　3、病毒感染或其他原因：

　　引起回盲部集合淋巴结肿大因素：小儿腺病毒或轮状病毒感染后，可引起末端回肠集合淋巴结增生，局部肠壁增厚，甚至形成肿物向肠腔突起构成套叠起点，加之肠道受病毒感染或其他原因刺激，蠕动增强，导致发病。

　　4、免疫反应不平衡因素：

　　原发性肠套叠多发生于1岁以内，是机体免疫功能不完善时期，肠壁局部免疫功能易破坏，蠕动紊乱而诱发肠套叠。继发性肠套叠多因肠壁或肠腔内器质性病变，如肠息肉、肿瘤、肠壁血肿、梅克尔憩室、肠囊肿翻入肠腔，牵带肠壁作为起点而引起肠套叠，发病率约占2%～5%。

　　二、发病机制：

　　肠套叠分为原发性和继发性两种。

　　1、原发性肠套叠：

　　90%的肠套叠属于原发性，套入肠段及周围组织无显著器质性病变。肠套叠可有一个起始点，随着肠蠕动，其近端的肠管套入远端的肠腔中。几乎每个病人术中均可发现位于套入肠段头部的肠壁淋巴结肿大。

　　肠套叠一般好发于上呼吸道感染或胃肠炎后，50%以上与腺病毒和轮状病毒感染有关，这也解释了Peyer集合淋巴结肿大的原因，而肿大的Peyer集合淋巴结凸入肠腔可能正是激发肠套叠的诱因。

　　2、继发性肠套叠：

　　肠套叠起始点有明确病理异常的占2%～12%，包括：美克尔憩室、阑尾、息肉、肿瘤、过敏性紫癜导致的黏膜下出血、非霍奇金淋巴瘤、异物、异位胰腺或胃黏液、肠重复畸形等，其中美克尔憩室最为常见。患儿发病年龄越大，存在继发性肠套叠的可能越大。

　　肠套叠一般是近端肠管套入远端肠管，若远端套入近端(称逆行性肠套叠)较罕见。绝大多数是单发性肠套叠，偶见多发性肠套叠同时发生者。

　　肠套叠的外管部分称为鞘部，进到里面的部分称为套入部，共3层肠壁。有时整个肠套叠部分再套入远端肠管内则成为复套共5层肠壁。