一、发病原因

　　地方性甲状腺肿

　　1、 缺碘是地方性甲状腺肿的主要原因，因为流行地区的土壤、水和食物中含碘量甚少，而发病率高低与含碘量成正比，特别在生长发育、妊娠、哺乳时，若不能满足机体对碘的需要，会影响甲状腺激素的合成。

　　2、 有说甲状腺肿与水中钙、镁、氟等含量过多有关。

　　3、 有些与Ⅰ- 类似的一价阴离子在血液中浓度过高，如SCN -、Br- 等与碘竞争，使甲状腺聚碘能力下降，合成甲状腺素减少，使垂体分泌较多的TSH，刺激甲状腺肿大。

　　4、 有些地区由于碘含量丰富，而碘过多可抑制甲状腺有机碘形成，使甲状腺激素合成发生障碍，从而引起甲状腺肿。

　　散发性甲状腺肿

　　1、生理需要量增加：对甲状腺素的生理需要量增加，如青春前期、妊娠期或某种应激，如感染、外伤等。

　　2、药物：某些物质可阻碍甲状腺激素合成，从而引起甲状腺肿，称为致甲状腺肿物质，如硫氰酸钾、硫脲类、磺胺类等。若长期服用含碘药物可阻碍甲状腺内碘的有机化，可引起甲状腺肿。

　　3、先天性缺陷：是先天性甲状腺激素合成障碍，甲状腺生物合成中由于某些酶的缺陷，使甲状腺素合成障碍，TSH分泌增多，影响甲状腺激素合成包括转运至甲状腺、甲状腺内碘的有机化、碘化酪氨酸的偶联、甲状腺球电蛋白的水解、碘化酪氨酸的脱碘等，使甲状腺激素的形成发生障碍，从而引起甲状腺肿。

　　酶缺陷可有完全缺陷及部分缺陷，部分酶缺陷肿大甲状腺组织，使甲状腺功能得以代偿，临床有甲状腺肿，甲状腺功能正常。

　　二、发病机制

　　1、早期：甲状腺呈均匀性、弥漫性腺细胞肥大和增生，血管显著增加，腺泡细胞肥大呈柱状，上皮细胞增生，腺泡腔内胶质减少。

　　2、晚期：由于腺组织不规则增生，逐渐出现结节，部分腺泡坏死，出血，囊性变、纤维化。