一、发病原因

　　多由于头部外伤引起，新生儿由产伤引起，部分患儿有凝血功能障碍。

　　二、发病机制

　　慢性硬膜下血肿的包膜多在伤后7～10天开始形成，2～3周后完成。包膜靠近硬脑膜侧较厚而且血供丰富，粘连紧密;而靠近蛛网膜一侧囊壁较薄，与周围结构连接疏松。囊内的积血多已液化，大量变性的血红蛋白和胆红素使其呈“酱油色或咖啡色”。包膜内液化血液中蛋白成分较高使其呈高渗状态，能通过内侧纤薄的囊壁吸收低渗的脑脊液，使血肿不断增大。也有人认为是包膜新生的血管壁的通透性增高导致白蛋白的渗漏造成的血肿腔内高渗状态。近来研究认为患儿的临床症状进行性加重并不完全是因为血肿的压迫引起，大面积血肿包膜机化会造成残留的引流桥静脉牵拉和狭窄，进一步导致大脑半球的静脉回流减少，最终这些静脉的栓塞将会产生静脉回流性脑水肿，使神经受损症状加重。