一、发病原因

　　高血糖症的发生率低于低血糖症的发生率，然而极低出生体重儿(<1.5kg)在生后最初几日内，快速输注葡萄糖溶液后可发生严重的高血糖症。严重的应激或败血症患儿也可发生高血糖症，特别是与真菌性败血症有关。

　　1.医源性 常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。医源性高血糖症较其他病因发生为高。常见于早产儿，多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致。医源性引起血糖增高的因素较多，主要为：

　　(1)血糖调节功能不成熟：对糖耐受差的新生儿，尤其是早产儿和SGA儿，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快)，此与胰岛B细胞功能不完善，对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关。胎龄小、体重低和日龄越小则越明显。生后第1天对糖的耐受力最低。体重<1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖输注速度。

　　(2)疾病影响：在应激状态下，如处于窒息、感染或寒冷的新生儿易发生高血糖。主要与胰岛反应差、胰岛分泌减少或受体器官对胰岛素的敏感性下降有关。也可能与儿茶酚胺分泌增加使糖原分解加快或血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高、糖原异生的作用增强有关。

　　(3)其他：补液时输糖量过多、过快，母亲分娩前短时间内用糖和糖皮质激素以及婴儿在产房复苏时应用高渗葡萄糖、肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药物，对血糖水平均有影响。

　　2.新生儿暂时性糖尿病暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症，常发生在小于胎龄儿中。高血糖症可引起糖尿伴渗透性利尿和脱水，严重的高血糖症伴有血渗透压明显升高可引起神经系统的损害。其病因和发病机制尚不十分清楚，可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关。有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下，恢复后则上升。约1/3病儿中有糖尿病家族史。多见于SGA儿，多数在生后6周内发病，病程呈暂时性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出现消瘦、脱水和尿糖阳性，尿酮体常为阴性或弱阳性。治愈后不复发，不同于真性糖尿病。

　　3. 真性糖尿病，新生儿小见。

　　4.胃肠外营养外源性糖输注时不能抑制内源性糖产生。

　　5.新生儿肾上腺皮质激素的使用。

　　6.出生时窒息　 由于儿茶酚胺和胰高糖素的释放使胰岛素浓度降低或胰岛内分泌细胞损伤功能失调，高血糖后常发生低血糖症。

　　7.一过性糖尿病　 可能由于β细胞功能成熟延迟所致。

　　二、发病机制

　　高血糖显著或持续时间长可发生高渗血症，血浆渗透压增高、高渗性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水、烦渴、多尿等，甚至休克。因新生儿颅内血管壁发育较差，出现严重高渗血症时，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血。