一、病因

　　目前病因仍未明确，危险因素有低出生体重、早产、氧疗。

　　其他因素：高碳酸血症、高钠血症、低血糖、酸中毒、低血压、输血、贫血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞药等。

　　1.早产、低出生体重

　　主要原因：视网膜发育不成熟，有一个灰白色血管不能逾越的分界线，阻止血管正常生长。

　　出生体重越低、胎龄越小，ROP发生率越高，病情越严重。

　　2.氧疗

　　目前对于致病原因有两种说法：

　　(1)氧疗时间越长，吸入氧浓度越高，动脉血氧分压越高，ROP发生率越高，病情越重。

　　用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高。

　　患者一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。

　　(2)浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧，从而促进ROP产生，与吸氧时间知短无关。

　　动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。

　　3.其他

　　(1)各种因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温<35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等。

　　(2)β受体阻滞药：通过胎盘进入胎儿体内，增加脉络膜血管紧张性，促进ROP的发展。

　　(3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：PaCO2过低可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血，最终形成ROP。

　　(4)母体贫血及多胎儿等。

　　(5)种族：白人发病率高，病情重。

　　二、发病机制

　　尚未阐明，目前有两种学说：

　　1.新生血管形成

　　发育未成熟的视网膜血管对氧敏感，高浓度氧使视网膜血管收缩或阻塞，引起视网膜缺氧，产生血管增生因子，刺激视网膜发生新生血管。

　　视网膜内层发生新生血管，之后逐渐从视网膜内长到表面，进而延伸入玻璃体内。

　　纤维组织增生的血管膜沿玻璃体前面生长，在晶状体后方形成晶状体后纤维膜，膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心，引起牵引性视网膜脱离，最后导致眼球萎缩、失明。

　　(1)血管内皮生长因子(VEGF)：血管内皮特异性的生长因子，是启动新生血管形成所必需的最重要最有效的物质。

　　(2)血管促白细胞生长素(ANG)：血管内皮特异性的生长因子，发挥血管重建功能，增粗血管，稳定血管壁，减少渗出，使血管进一步成熟。

　　(3)其他：人血小板衍生的血管内皮生长因子(PD-VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人表皮生长因子(EGF)、β转化生长因子(β-TGF)、肝细胞生长因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。

　　2.氧疗

　　氧自由基学说：过度吸氧可以形成大量氧自由基，组织内抗氧化防御机制无法同步解毒，从而造成视网膜组织损害。