新生儿胆红素脑病病因及治疗

给新生儿家长讲胆红素脑病，确实是个不太轻松的话题，但了解了它，心里反而会踏实。简单说，胆红素脑病就是血液里太高、太野的胆红素跑进了大脑，把脑组织给伤着了。过去大家叫它“核黄疸”，后来发现伤的不光是脑子深处那几个神经核团，大脑皮层、脑膜、血管内膜也常常受累，所以现在医学上更愿意叫“胆红素脑病”这个名字。

为什么会发生这种事呢？关键在于胆红素本身的性质。我们身体里有一种胆红素，还没跟白蛋白结合，叫“未结合胆红素”，它特别小，像个小个子，能钻过血脑屏障——就是大脑门口那道守门的墙。一旦钻进脑细胞里，它就开始捣乱，专门破坏细胞里生产能量的那套机器，让脑细胞断粮，活活饿伤。更麻烦的是，胆红素浓度一高，还会把这扇门本身弄松，让更多的“小个子”溜进去。

还有一部分未结合胆红素比较乖，它跟白蛋白手拉手，变成一个大个子复合体，本来过不了血脑屏障。可是如果孩子有缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒，或者我们给他输了高渗的液体，这道门就会暂时打开一条缝，让大个子也能进去捣乱。要是血液里酸度升高，或者有别的物质跟白蛋白抢座位，胆红素也会被挤下来，重新变成自由的“小个子”，然后钻进富含脂肪的神经细胞里，让脑组织受损。

也有的胆红素是结合过的，水溶性好，能随胆汁和尿排出去，这种就安全了，不会惹脑子的麻烦。

那为什么偏偏新生儿容易得这个病呢？原因有好几条。首先，新生儿肝里的酶系统还太嫩，没本事把不听话的未结合胆红素迅速变成能排出的结合胆红素。其次，新生儿比其他年龄段更容易出现严重的高胆红素血症，比如母婴血型不合的溶血病、先天性的克-纳氏综合征，还有用维生素K3这类药过量也可能让胆红素飙升。第三，新生儿尤其早产儿的血脑屏障本身就比较松，平时就不严实，再遇上感染、窒息缺氧，防线就更容易破。第四，他们血浆里的白蛋白本来就少，能帮忙抓住胆红素的“座位”有限。第五，新生儿生病时容易酸中毒，酸中毒又会让那扇门打开得更宽。第六，有些药物比如磺胺异恶唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素、先锋霉素、消炎痛等，或者体内一些像正铁血红素、胆酸、饥饿和寒冷刺激产生的游离脂肪酸，都会抢占白蛋白上的座位，把胆红素挤下来，让它变回自由状态，增加危险。

得了胆红素脑病，会有哪些表现呢？这个病一般分四期。先是警告期，这时候孩子往往表现得很蔫，嗜睡、不肯吃奶、全身肌肉松软、拥抱反射减弱甚至消失，有的还出现呼吸暂停、心跳变慢。这个阶段大约持续半天到一天，如果没拦住，就进入痉挛期。痉挛期就反过来，孩子开始抽筋、发热、肌肉发紧、尖叫、两眼向上翻或震颤、呼吸困难，严重的还能出现角弓反张——就是头和脚向后背像张弓一样。早产儿可能痉挛不明显，但有经验的医生会格外警惕。能熬过这一关的，大约一两天后进入恢复期，这时候吸吮和反应慢慢回来，呼吸好转，痉挛减轻或消失，这个恢复过程大概要两周。再往后，从生后两个月到三岁，可能留下后遗症，比如手足不自主地乱动（手足徐动）、眼球上转困难或斜视、听力障碍、牙齿发育不良，长出的牙是绿褐色或棕褐色的，还有智力落后、抽痉或阵挛、抬头没力气、流口水等等。上海曾经随访过835例溶血病孩子，其中48例发生过胆红素脑病，上面这些症状都出现过。

诊断上有一个容易麻痹人的地方：有时候孩子已经出现神经症状了，抽血一看，血清胆红素反而比之前低了。这不是病好了，而是胆红素跑进大脑组织里去了，血液里自然就少了。所以千万不能因为查血数值不高就放松警惕。这些年医院还会用脑干听觉诱发电位来帮忙，发现有些孩子血清胆红素在171～342微摩尔每升，就是常说的10到20毫克每分升，虽然看上去没啥症状，但电位的波形已经不对了，说明听觉神经传导变慢了。好在胆红素降下来以后，这种变化又会消失，医生把这种情况叫作“暂时性亚临床型胆红素神经中毒症”，意思是中过毒但还能缓过劲来，不必过于恐慌，但必须认真对待。

治疗上，核心目标就一条：别让血清里的未结合胆红素升到危险的高度。常用的办法是光疗和换血。光疗就是让孩子躺在蓝光下照，皮肤里的胆红素见光后变成能排出去的形状，这是目前最安全有效的办法。如果已经出现了警告期症状，或者手足心黄得厉害，那就得紧急处理，不能拖到第二天。同时要照顾好基础情况：及时纠正窒息和缺氧，纠正酸中毒，注意保暖别让孩子受冻，别饿着孩子，避免低血糖，禁止使用那些会抢占白蛋白座位的药物，也不要快速静脉推注高渗性的药物。黄疸本身该治就治，该照蓝光照蓝光，该换血换血。这些年因为治疗跟得紧，胆红素脑病导致的后遗症和死亡已经明显减少了。

说到底，新生儿黄疸很常见，但胆红素脑病却是可以预防的。家长能做的，就是多看、多问、别大意。出院后按医生说的时间复查黄疸，该抽血就抽血，该照蓝光就照蓝光，别觉得照蓝光孩子受罪就偷偷抱回家。早发现、早干预，绝大多数孩子都能平平安安，不留后患。

本文内容仅供参考，不作为诊断及医疗依据。如有相关症状，请及时前往正规医院就诊。