幽门螺杆菌与急性胃粘膜病变

“急性胃粘膜病变”这个说法，可能很多人听着陌生，但要是告诉你它常常表现为突然的胃出血、胃痛，甚至吐出咖啡色的东西，大概就有画面了。医学上给它的名字并不统一，有的叫急性糜烂出血性胃炎，有的叫应激性溃疡，但归根结底，指的是胃黏膜在短时间内出现的充血、水肿、糜烂、坏死，甚至形成浅浅的溃疡。凡是做胃镜看到这些变化，又合并上消化道出血的，基本都归到这类问题里。

那么，好好的胃黏膜怎么会突然“破了相”呢？医学界把它分成两大类原因。一类是外来打击，比如吃了阿司匹林、布洛芬这类伤胃的药，或者喝了大量白酒，这些物质直接破坏胃黏膜的屏障。另一类是身体内部出了问题，比如严重外伤、大手术、败血症这些应激状态，让胃黏膜的血液循环变差，防御能力一下崩了。但临床上还有不少病人，既没吃什么伤胃的药，也没有明确的重病或应激史，胃黏膜却照样出现病变——这时候，医生们就会想：是不是有什么藏在胃里的菌在捣鬼？

这里说的就是幽门螺杆菌。大家对它大概不陌生，毕竟体检报告上“幽门螺杆菌阳性”几个字就够让人紧张一阵的。过去很多研究都证实，幽门螺杆菌跟慢性活动性胃炎关系密切，还和消化性溃疡、特别是十二指肠溃疡反复发作脱不开干系。湖南大学医学院曾统计过两千多例做胃镜的患者，发现幽门螺杆菌的总体检出率是66.1%，而健康人群里只有22.3%。分病种看，慢性胃炎是57.6%，慢性萎缩性胃炎60.4%，胃溃疡77.2%，十二指肠溃疡80.6%，胃癌52.6%，术后胃52%，胆汁反流性胃炎40.7%。这些数字已经够说明问题了——胃越是有毛病，这个菌越常见。

那它跟急性胃粘膜病变有没有关系？一项针对这类病人的统计给出了很有意思的结果：本组病例幽门螺杆菌总阳性率达到74%，其中在病灶部位取活组织检查，阳性率也有70.3%。这个比例不光远远高于健康人，甚至比慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌、术后胃的患者还要高。换句话说，虽然没有明确的外源性伤害和应激状态，但幽门螺杆菌的存在非常普遍。这让人有理由怀疑，它就是不少“直接损害型”急性胃粘膜病变背后的隐形推手。

幽门螺杆菌是怎么把胃黏膜折腾坏的？它的招数跟引起慢性胃炎有些相似。首先这家伙自带一种叫尿素酶的东西，能把食物里的尿素分解成氨。氨是碱性的，在胃里一出现，就会中和胃酸，让局部的pH值升高。可这种改变不是好事，反而会损伤胃黏膜细胞，引起炎症反应。同时，高浓度的氨还会干扰胃上皮细胞里一种重要的酶——钠钾ATP酶，这个酶管着细胞内外钠钾离子交换，一旦被影响，细胞本身的健康状态就亮红灯了。还有更麻烦的：尿素在细胞连接处被快速分解后，原本胃酸应该乖乖待在胃腔里，却因为屏障被破坏，发生了反流弥散，也就是胃酸反过来渗透进胃壁，进一步造成黏膜的充血、水肿、糜烂，严重时就变成坏死或溃疡。

这几件事串起来，就是一个从感染到损伤的过程。患者最早感受到的，往往是上腹痛、肚子胀、不想吃东西、反酸、嗳气这些烦人的症状。很多人以为只是吃坏了肚子，忍忍就过去了。可如果幽门螺杆菌持续作祟，胃黏膜的创面越来越大，就可能出现上消化道出血——大便变黑，或者呕吐物带血，那就不是忍一忍能解决的事了。

所以我们回头再看“急性胃粘膜病变”，不能只盯着那些明显的诱因。像幽门螺杆菌这样一个平时看着温温吞吞、据说一半中国人都有的细菌，说不定就在某次熬夜、某顿重辣之后，给胃黏膜来个雪上加霜。这也提醒我们，如果反复出现消化不良、胃痛反酸，或者查过幽门螺杆菌是阳性，别拖着。该做胃镜就做胃镜，该杀菌就遵医嘱杀菌。胃黏膜这东西，平时沉默干活，一旦闹起来，是真的会让人刻骨铭心的。

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